Neumonía adquirida en la comunidad

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Introducción[editar]

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las causas infecciosas más frecuentes de morbimortalidad a nivel mundial; su magnitud y severidad se concentran en los niños < 1 año que residen en países en vías de desarrollo. Anualmente se registran entre 140 y 160 millones de episodios nuevos de NAC con un 8% de hospitalización; la tasa anual es de 270 por 100.000, principalmente entre los lactantes < de 2 años. La letalidad promedio es del 4% en los pacientes hospitalizados y de < 1% en los ambulatorios. La información sobre la tasa de ataque poblacional de NAC bacteriana disponible en los países de América Latina es escasa. La OMS y la Organización Panamericana de la Salud (OPS) organizaron el programa “Infección Respiratoria Aguda” (IRA), actualmente extendido a la Atención Integrada de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), que contribuyó al descenso de la mortalidad. Según un informe de OPS, en 1999 fallecieron 550,000 niños < de 5 años en Latinoamérica y el Caribe; en 80,000 de ellos el diagnóstico de defunción fue IRA (NAC 85%). La etiología fue predominantemente bacteriana, con predominio de S. pneumoniae; la población más afectada fue la más deprivada social y culturalmente. En el 2002, se registraron en Latinoamérica 60.800 defunciones pediátricas por IRA, de éstas 18,000 fueron ocasionadas por S. pneumoniae.

Definición[editar]

La neumonía representa un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por la consolidación alveolar debida a la presencia de microorganismos patógenos. Se ha definido como NAC, la que aparece en sujetos que conviven en la comunidad y que no han sido hospitalizados en los últimos 7 días o bien las que aparecen 48 horas después de su ingreso en un centro hospitalario. Afectan, tanto al niño sano, como al que se encuentra afecto de una situación de inmunodeficiencia, aunque sus efectos y las características de su presentación sean completamente diferentes. El análisis de estas características sólo tiene en común su denominación, debido a la gran variedad de manifestaciones, formas de presentación, clínica, diagnóstico e incluso tratamiento.

Factores de riesgo[editar]

La mortalidad por NAC en la infancia, en particular de etiología bacteriana, ha disminuido en las últimas décadas gracias a la identificación y difusión de los principales factores de riesgo de NAC severa. En los países en vías de desarrollo la tasa de morbimortalidad aún es inaceptablemente alta, especialmente en niños < 2 años. La disminución de la mortalidad en 2/3 partes para el año 2015 constituye la cuarta meta del milenio de la OMS/OPS, el grupo GAVI y la Sabin Foundation. Para lograrla, se han incrementando las tasas de inmunización contra Hib, el sarampión, la Bordetella pertussis en todos los niños y el virus influenza en especial en aquellos con factores de riesgo. Un consenso de la Sociedad Argentina de Pediatría identificó los siguientes factores de riesgo para el desarrollo de NAC grave en niños < de 2 años de edad: < 3 meses, cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar crónica, diabetes. La NAC es más común en los meses fríos debido a que aumentan la diseminación de patógenos respiratorios de persona a persona, el hacinamiento, y disminuye la función mucociliar del huésped por la resequedad del aire ambiental. Pertenecer al género masculino, el tabaquismo activo y pasivo y el abuso del alcohol, aumentan el riesgo de NAC. La alimentación exclusiva al pecho materno durante los primeros meses de vida es un factor protector contra la NAC severa. Cuando sea necesaria la alimentación complementaria es importante que ésta aporte los nutrientes necesarios tal y como ha sido demostrado en varios estudios. La leche materna es la única fuente de IgA 11S secretora, inmunoglobulina que evita la adherencia de virus y bacterias al epitelio respiratorio y funciona como anticuerpo específico. Aproximadamente 44% de las muertes neonatales relacionadas a infección, incluyendo aquellas por IRA baja, y 20% de las que se presentan durante los primeros meses de vida con años perdidos por discapacidad fueron atribuidas a subóptima alimentación al pecho materno. El hacinamiento, descrito como la convivencia y el dormir más de 3 personas en una misma habitación, situación frecuente en los grupos carenciados, favorece la colonización nasofaringea de gérmenes patogénicos. La combustión de biomasa, presencia de fumadores en el hogar y la contaminación ambiental en general bloquea la actividad ciliar, mecanismo fundamental para la defensa de la vía respiratoria. La desnutrición severa disminuye la inmunidad humoral y celular e incrementa la frecuencia de la NAC severa. Dos factores de riesgo importantes en algunos grupos con deprivaciones socio-económico-culturales señalados por la OPS, son la consulta tardía al servicio de salud, y la falla en la percepción del riesgo de NAC en el servicio de salud. En algunas regiones de Latinoamérica existe una relación directamente proporcional entre esta falla en la atención adecuada del niño con NAC y las elevadas tasas de derrame pleural y la mortalidad. Otros factores de riesgo que inciden en la vulnerabilidad a la NAC, en particular neumocócica, son: bajos ingresos, nivel de educación deficiente, residencias de internos, la raza: en los Estados Unidos, los grupos de aborígenes americanos tienen la incidencia más alta de enfermedad neumocócica, seguidos por los afroamericanos. Los niños con enfermedades subyacentes como la anemia de células falciformes, displasia broncopulmonar, reflujo gastroesofágico, asma, fibrosis quística, cardiopatía congénita y con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, corren un riesgo alto de complicaciones por NAC. Similarmente, los niños con enfermedades neuromusculares o convulsiones están en riesgo de neumonía aspirativa.

Factores de riesgo para la neumonía severa identificados por la OMS[editar]

  • Bajo peso al nacer y prematuridad
  • Ausencia o suspensión precoz de la lactancia materna
  • Madre adolescente
  • Madre analfabeta
  • Concurrencia a guardería infantil
  • Hacinamiento
  • Falta de inmunizaciones (sarampión-pertusis)
  • Desnutrición
  • Humo de cigarrillo y combustión de biomasa
  • Inmunocompromiso
  • Déficit de vitamina A
  • Atención médica tardía

Etiología[editar]

La etiología de la NAC solo se logra documentar en el 27% y el 67% de los pacientes. Actualmente el S. pneumoniae es la bacteria predominante. El Hib era frecuente en < de 2 años antes de la introducción de vacunas conjugadas contra el mismo. La incidencia de Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) aumenta con la edad, especialmente a partir de los 5 años y, la de la Chlamydophila pneumoniae (C. pneumoniae) a partir de los 10 años, en particular en la adolescencia. La incidencia de esta última en < de 5 años fue subestimada durante años; actualmente se ha visto que es más frecuente que lo descrito anteriormente. Chlamydophila trachomatis (C. trachomatis) es causa frecuente de NAC intersticial afebril en lactantes < de 4 meses de edad; se colonizan y/o se infectan en el canal de parto. Los virus son la causa más frecuente de NAC en los niños, especialmente en < de 2 años. En los < de 6 meses causan el 40% y entre los 6 meses y 2 años, el 30% de todos los casos. Por el contrario la etiología bacteriana aumenta con la edad: 25% en < de 6 meses y 40% en < de 5 años. La infección mixta o coinfección de virus y bacterias es aproximadamente del 23% en los < de 2; el daño ciliar que producen los virus predispone a la invasión y diseminación bacterianas.

Diagnóstico[editar]

CUADRO CLÍNICO: A grandes rasgos se puede decir que las manifestaciones clínicas dependen de si la neumonía es con condensación o típica, o si es de compromiso intersticial, o atípica. Esta terminología ha perdido vigencia pero aún se utiliza en la práctica diaria. Neumonía típica o consolidada: Es de instalación aguda, con fiebre elevada, tos y taquipnea con tiraje marcado. La OMS diseñó un programa para el manejo estandarizado de las IRA. Está dirigido a todos los integrantes del equipo de salud y la comunidad con el objetivo de capacitar sobre el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de la NAC. Ha contribuido significativamente al descenso de la mortalidad. Define la presencia de taquipnea de acuerdo a la frecuencia respiratoria según el grupo etario: más de 40´ en niños > de 1 año; más de 50´ entre 2 meses y 1 año; más de 60´ en < de 2 meses de edad. Para los niños de 3 o más años la frecuencia respiratoria debe ser < 30.

Es importante señalar que estos puntos de corte tienen sensibilidad y especificidad mayor de 80% para el diagnóstico de NAC en ausencia de sibilancias (que expresan obstrucción de los pequeños bronquiolos). La frecuencia respiratoria se debe medir en el niño tranquilo, sin llanto y durante un minuto. El tiraje es signo de riesgo e indicación de atención hospitalaria. La taquipnea es la respuesta fisiopatológica a la hipoxemia producida por la alteración del intercambio gaseoso a nivel del alvéolo; cuando ésta aumenta se traduce clínicamente como dificultad respiratoria con retracción del tórax o tiraje. Este inicialmente es subcostal, luego intercostal y supraesternal con compromiso de otros grupos musculares. Si no se compensa la hipoxia, el niño presentará cianosis y aleteo nasal que son signos de mal pronóstico68. La taquipnea y tiraje, signos cardinales señalados por OMS, demostraron tener alto valor predictivo para el diagnóstico de NAC en < de 2 años. El tiraje se manifiesta como una retracción de la base del tórax en inspiración; cuando el cuadro se agrava el paciente suele presentar aleteo nasal y quejido espiratorio, signos tardíos de hipoxia; la presencia de cianosis y reacciones de alarma como taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión arterial, obnubilación, convulsiones y coma, expresan un riesgo alto de muerte. Otros compromisos del estado general incluyen: somnolencia o irritabilidad, malestar, palidez, facies ansiosa, vómitos, epigastralgia y distensión abdominal. La tos, síntoma no siempre presente en < de 2 años, puede tornarse productiva con esputo denso y aún herrumbroso en niños > de 8 años; en estos casos es frecuente que el paciente refiera dolor torácico, en particular durante la inspiración (puntada de costado). Con menor frecuencia se han descrito otros signos: meningismo, esplenomegalia y exantemas entre otros; ello dependerá de la etiología o del número de órganos y sistemas comprometidos por el patógeno. Cuando la NAC se localiza en la base derecha del pulmón los paciente pueden presentar dolor en la fosa ilíaca derecha simulando un cuadro apendicular. En el neonato la NAC puede debutar clínicamente con crisis de apnea, cianosis o con clínica de sepsis: rechazo del alimento, letargia, hipotonía, vómitos, distensión abdominal, palidez, cianosis, hipotermia, y grados variables de compromiso respiratorio como taquipnea, tiraje, aleteo nasal, estridor, quejido espiratorio y descenso de la barbilla. Cuando el paciente requiere hospitalización es importante su monitorización continua con saturometría digital para detectar tempranamente la hipoxia severa (< 90%), y la medición de gases arteriales. En pacientes con pO2 < de 55 mm de Hg y pCO2 > de 60 mm de Hg. Se recomiendan la intubación y la ventilación mecánica electivas. La semiología se caracteriza por los signos y síntomas del síndrome de condensación: Disminución del murmullo vesicular, generalmente unilateral y predominantemente derecho; estertores finos crepitantes o subcrepitantes y soplo tubario, ambos al final de la inspiración. La presencia de broncofonía y de pectoriloquia áfona son variables. La matidez a la percusión es poco frecuente en niños; expresa consolidación parenquimatosa y/o derrame pleural. Todo lo anterior es altamente predictivo de que sea un proceso bacteriano.

Puede ser difícil determinar radiológicamente si una NAC presenta consolidación o se trata de un infiltrado intersticial. La radiografía de tórax (Rx tórax) es útil para certificar la presencia de neumonía, pero no es imprescindible para decidir el inicio de tratamiento antibiótico ante un cuadro clínico con sospecha alta de NAC bacteriana, Ejemplo: cuando en el centro de salud que recibe al paciente no se cuenta con este recurso diagnóstico. La mayoría de los casos de NAC con consolidación son causados por bacterias que colonizan habitualmente la vía aérea superior, en particular S. pneumoniae y menos frecuentemente Hib. El S. aureus predomina en neonatos; es infrecuente como causa de NAC en otras edades. La neumonía estafilocócica se caracteriza por evolucionar rápidamente hacia el deterioro clínico y radiológico. El paciente usualmente luce tóxico y presenta gran dificultad respiratoria. En la Rx de tórax a menudo se observan: Derrame pleural, pneumatoceles, abscesos e infiltrados que tienden a confluír; rara vez se observa broncograma aéreo. El derrame pleural se observa en el 10% al 40% de los casos y usualmente traduce empiema; también se puede observar pioneumotórax o neumotórax hipertensivo. Debido a la rápida evolución radiológica, es recomendable repetir la Rx de tórax, especialmente cuando el paciente evoluciona mal clínicamente. Cuando el derrame pleural es extenso, el drenaje de tórax es necesario. Neumonías atípicas: La presencia de fiebre, tos, taquipnea, timpanismo a la percusión, espiración prolongada, sibilancias y estertores subcrepitantes difusos (en ambos tiempos respiratorios, cambiantes con la tos y con maniobras kinésicas), orientarán hacia un síndrome bronquiolítico de etiología viral, especialmente a VSR durante el invierno y en lactantes < de 1 año de edad. Otros virus causales pueden ser: Adenovirus, Influenza, Parainfluenza. Los infiltrados generalmente son de tipo intersticial, difusos y bilaterales. En algunos casos no es posible diferenciar clínica ni radiológicamente los procesos virales de los bacterianos. Este cuadro puede estar dado también por bacterias atípicas como M. pneumoniae, C. trachomatis, C. pneumoniae, y B pertussis, entre otros. La neumonía intersticial afebril con tos persistente en infantes < de 4 meses orientará a C. trachomatis (colonizante del tracto genital materno) como agente etiológico, especialmente si existe historia de conjuntivitis neonatal. Durante la edad escolar, la presencia de tos intensa, irritativa, a menudo dolorosa, acompañada a veces de mialgia, cefalea, fiebre, con presencia o no de sibilancias, orientará a M. pneumoniae y a C. pneumoniae. Es común la disociación clínico radiológica. La tos de tipo coqueluchoide en lactantes y niños de corta edad, o las crisis de cianosis, apnea, o convulsiones en lactantes de los primeros meses de vida, orientarán a otros agentes etiológicos de la neumonía, como la B pertussis. Debe pensarse en este germen cuando existen antecedentes epidemiológicos familiares e intradomiciliarios. En adolescentes y adultos la causa más frecuente de tos persistente y prolongada es B pertussis. La Rx de tórax es inespecífica; se pueden observar infiltrados hiliofugales, intersticiales, bronconeumonía confluente segmentaria, imágenes pericárdicas poco densas con aspecto “espinoso” que corresponden a pequeñas atelectasias. Los niños > de 5 años con NAC y compromiso pleural (complicación frecuente de la neumonía bacteriana) pueden referir dolor torácico homolateral que se exacerba durante la inspiración profunda (pleurodinia). En estos casos es frecuente hallar matidez, disminución del murmullo vesicular, ausencia de las vibraciones vocales en la base pulmonar afectada, principalmente si hay derrame pleural. Este tema será desarrollado en el capítulo sobre derrame pleural.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Pruebas inespecíficas Hemograma: Debería realizarse sistemáticamente en niños con NAC que requieren hospitalización. Un recuento de Glóbulos Blancos > de 15.000/ mm3 con neutrofilia > del 70%, orienta a etiología bacteriana; no obstante, menos del 60% de los pacientes con NAC bacteriana van a tener estos recuentos inicialmente75-76. En un estudio prospectivo sobre la incidencia de NAC de etiología probablemente bacteriana realizado en Argentina, la leucocitosis tuvo un alto valor predictivo positivo pero no así la neutrofilia77-21. El recuento de GB y los reactantes de fase aguda como la proteina C reactiva, la VES y la procalcitonina (PCT) pueden servir de parámetro de respuesta terapéutica durante la evolución de la NAC. Reactantes de fase aguda: La VES y la Proteína C Reactiva son de baja sensibilidad y especificidad para diferenciar etiología bacteriana de viral; la PCT es altamente sensible y específica para este fin. Cuando la VES es > de 30 mm en la 1° hora, orienta hacia un proceso inflamatorio sistémico. Se determinó que no es concluyente para diferenciar entre etiología bacteriana y viral. La Proteina C Reactiva cuantitativa orienta hacia un proceso inflamatorio infeccioso cuando es > de 40 mg/L; no es concluyente pero sí orientadora para diferenciar etiología viral de la bacteriana. En un meta análisis que incluyó 1.230 niños con NAC, la proteína C reactiva > de 35-60 mg/L fue prevalente en las NAC de origen bacteriano. La PCT es una molécula precursora de la calcitonina; hallaron niveles elevados en infecciones bacterianas y bajos en las virales, es un marcador potencialmente útil para distinguir entre infección viral y bacteriana; además, fue un marcador útil para prescribir o no antibióticos. El punto de corte que utilizaron para determinar si se trataba de un proceso bacteriano o no, fue de > 0.25 μg/ ml; esto permitió disminuír el uso de antibióticos en el 72% de los casos. Láctico de hidrogenasa (DHL): los niveles elevados traducen necrosis celular y licuefacción pulmonar. Se han reportado niveles altos en el líquido pleural de niños con empiema y neumonía necrotizante extensa. Es liberada por células que sufren necrosis primaria o secundaria. Se sintetiza y libera principalmente por los leucocitos polimorfonucleares apoptóticos que sufren necrosis secundaria.


DIAGNÓSTICO POR MEDIO DE IMÁGENES La infección pulmonar compromete al espacio aéreo periférico, al intersticio o a la vía aérea. Inicialmente puede afectar al alvéolo que es responsable del intercambio de oxígeno (consolidación neumónica), la vía aérea y los espacios aéreos adyacentes. (bronconeumonía) o solamente la vía aérea de conducción (peribronquitis). 1) La alteración del espacio aéreo (enfermedad acinar) se caracteriza por la aparición de opacidades lobares, segmentarias o subsegmentarias coalescentes, con una trama discreta o irregular y broncogramas aéreos frecuentes. 2) La afectación de la vía aérea da lugar a un engrosamiento de la pared bronquial (manguito peribronquial) más allá del tercio interno del pulmón. Se identifican una trama lineal parahiliar y sombras en anillo en la configuración anatómica y la localización de los bronquios. Con frecuencia, se observan opacidades lineales que parten de los hilios (infiltrado parahiliar). En una infección pulmonar pueden coexistir los patrones anteriormente citados, con características tanto de afectación del espacio aéreo como de la vía aérea. Este tipo de bronconeumonía es característico de infecciones virales, puede ser secundario a bacterias. Existen diferencias en las imágenes radiológicas según la etiología de la NAC. 1. Neumonía Viral: Estas infecciones suelen producir bronquiolitis, bronquitis o bronconeumonía. Los hallazgos característicos incluyen hiperinsuflación, engrosamiento peribronquial y aumento de la trama lineal parahiliar. 2. Neumonía Bacteriana: La Rx de tórax muestra típicamente una opacidad parenquimatosa segmentaria o subsegmentaría con o sin atelectasia asociada. Puede también manifestarse como una densidad esférica o redondeada. El primer paso para identificar radiológicamente la neumonía implica una familiarización completa con el tórax normal; las dos regiones hiliares deben tener una densidad relativamente igual, y a ambos lados de la columna vertebral la silueta cardiaca debe ser más o menos de la misma densidad. Se debe señalar que los márgenes del corazón y las cúpulas diafragmáticas usualmente están bien definidas. Esta observación es útil para interpretar el signo de la silueta de “Felson”. Si alguno de los bordes cardiacos o diafragmáticos se vuelve impreciso o borroso, debe sospecharse una anormalidad adyacente (infiltración pulmonar, atelectasia). Normalmente el hemidiafragma derecho es un poco más alto que el izquierdo; por esto, en la proyección lateral suele aparecer más elevado. En ocasiones se hallan superpuestos, pero la mayoría de las veces se observan como órganos separados. El hemidiafragma derecho se puede identificar también por el hecho de que habitualmente se observa en toda su extensión. El hemidiafragma izquierdo sólo suele verse hasta la pared cardiaca posterior ya que en este punto se confunde con la silueta cardiaca. En ocasiones también el hemidiafragma izquierdo puede verse íntegramente; en tales casos, la cámara de aire gástrica o la vena cava inferior, generalmente son visibles y pueden facilitar la diferenciación. La cámara de aire gástrica se halla bajo el hemidiafragma izquierdo y la vena cava inferior en el lado derecho; esto hace que a menudo se superponga con el hemidiafragama derecho y no se pueda delimitar con claridad.

El segundo paso para la adecuada lectura de una Rx de tórax y poder identificar una NAC se basa en la premisa de que los infiltrados iniciales suelen ser leves y pasar desapercibidos, o ser mal interpretados como densidades costales y broncovasculares. En estos casos, el diagnóstico de NAC requerirá un alto índice de sospecha por parte de la persona que lee la Rx y una evaluación metódica de cualquier aumento de la densidad por dudoso que sea. En la práctica diaria, la lectura de la Rx se debe hacer colocándola en forma tangencial a la vista, y con cierta distancia entre los ojos y la placa. El signo de la silueta de Felson es útil para detectar un infiltrado inicial o poco visible. Se produce cuando dos estructuras de igual densidad radiológica se hallan yuxtapuestas y la interfase entre ambas se borra, Ejemplo: si un órgano como el corazón que es altamente denso se superpone sobre un infiltrado pulmonar igualmente denso, la interfase entre ellos será leve o estará ausente. Normalmente, el corazón se encuentra yuxtapuesto al pulmón aereado que tiene poca densidad; dado que la densidad entre ambos es distinta, su interfase quedará claramente definida una línea nítida que corresponde al borde cardiaco.

El signo de la silueta se aplica a las neumonías del lóbulo medio derecho y de la língula. En el lóbulo medio derecho, las neumonías que producen el signo de la silueta se hallan en el segmento medial; las del segmento lateral no están yuxtapuestas al corazón, por lo que no se produce este signo. En la neumonía del segmento medial, el borde adyacente del corazón se difumina o desaparece. Cuando la neumonía se encuentra en la língula, se borra el borde izquierdo del corazón. El signo de la silueta ayuda a localizar los infiltrados pulmonares de ló- bulo inferior . El signo de la silueta puede producirse en situaciones normales, es decir en ausencia de neumonía; la ubicación más frecuente es al lado derecho del corazón. En los niños, a menudo las señales broncovasculares adyacentes al borde derecho del corazón son tan prominentes que se confunden con la silueta cardiaca y se observa un signo de la silueta. De no tener este fenómeno en cuenta, se puede confundir con un infiltrado de consolidación neumónico del lóbulo medio derecho. Existen ciertas áreas en la Rx de tórax, conocidas como zonas en las que se ocultan los infiltrados pulmonares iniciales o mínimos. Es importante estar familiarizados con estas imágenes; se debe analizar y estudiar la Rx por segunda vez; de no ser así, los infiltrados pulmonares pueden pasar inadvertidos. Las neumonías del segmento apical de cualquiera de los lóbulos inferiores a menudo se ocultan detrás de una u otra de las regiones hiliares. Las de los lóbulos inferiores, localizados en el fondo de los ángulos costofrénicos posteriores, suelen pasar inadvertidas en la proyección frontal. La neumonía con infiltrado intersticial es frecuente en niños y produce una imagen radiológica variable: desde infiltrados peribronquiales parahiliares, hasta los reticulados intersticiales difusos. Un ejemplo de esto es la neumonitis por varicela que causa neumonía pulmonar primaria en niños sanos. Es frecuente en niños con varicela que tienen depresión inmunológica de algún tipo. Recientemente se ha reportado este mismo tipo de infiltrado en adolescentes con mononucleosis infecciosa. Es importante la identificación de las atelectasias; expresan ausencia o pérdida de volumen pulmonar. En casos de pérdida del volumen es probable que la consolidación traduzca una atelectasia y no una NAC; esto se observa con frecuencia en las infecciones virales de la infancia. En una NAC bacteriana no se detectará la perdida de volumen hasta que éste no inicie su resolución. Las atelectasias también se observan en pacientes con crisis asmática. En estos casos, la presencia de sintomatología obstructiva orientará hacia la atelectasia como probable causa de la consolidación. Las opacidades pulmonares en parches representan exudado, edema o sangre en el espacio alveolar. Si los infiltrados se limitan a un lóbulo, la causa más probable es una infección bacteriana o por M. pneumoniae. Los infiltrados alveolares bilaterales múltiples sugieren infección bacteriana. En algunos casos los signos radiológicos pueden orientar a un determinado agente etiológico, Ejemplo: la presencia de neumatoceles, pioneumotórax y absceso pulmonar orientan a S. aureus; no obstante, en la mayoría de los casos las imágenes de la Rx de tórax no permiten identificar el patógeno de la NAC.

Tratamiento[editar]

La terapia ATB adecuada es la clave del manejo de los pacientes con NAC. La mortalidad de las NAC bacteriémicas por S. pneumoniae antes de la introducción de los ATB era cercana al 80%, disminuyendo a < de 20% después de que se generalizó su uso. No obstante, a pesar de la disponibilidad de mejores y nuevos ATB, la mortalidad ha permanecido inaceptablemente alta, debido a la creciente resistencia de los patógenos más prevalentes a los ATB más frecuentemente utilizados. Otros elementos esenciales para disminuir la morbimortalidad de los pacientes con NAC consisten en las medidas de soporte para el paciente. Estas se describen a continuación: MEDIDAS GENERALES Posición: Se recomienda la posición semisentada.

Oxigenoterapia y monitoreo de la concentración de Oxígeno: El aporte de O2 suplementario y la medición de la saturación del mismo en la sangre son elementales para disminuir la mortalidad de los niños con NAC. Si al recibir al paciente la SaO2 en aire ambiente es ≤ 92%, debe administrase suplemento de O2 por cánula nasal, por halo o con reservorio. Es conveniente que la SaO2 se mantenga > 90%. Mantener una hidratación adecuada del paciente es igualmente importante. Esto se logra por medio de la administración de líquidos VO cuando la condición clínica del paciente lo permita, o por vía IV cuando esté contraindicada la VO, o cuando el paciente no la acepte o tolere.

Uso de antipiréticos: Se puede indicar paracetamol cuando el paciente presente fiebre elevada que le ocasione malestar e irritabilidad. Alimentación y nutrición: El aporte calórico adecuado es elemental para que el paciente con NAC experimente una recuperación temprana; la relación existente entre malnutrición y mortalidad por NAC es bien conocida. En pacientes que están recibiendo lactancia materna, se debe estimular al máximo el mantenimiento de la misma. Si presentan taquipnea severa, la VO debe fraccionarse, o, suspenderla hasta que haya mejoría. Se puede recurrir al uso de sonda orogástrica. La suplementación alimenticia con micronutrientes debe considerarse en pacientes con desnutrición; se ha demostrado que el aporte de vitamina A y de Zinc disminuye la mortalidad en poblaciones desnutridas o con déficits alimenticios. Fisioterapia con percusión torácica, drenaje postural y ejercicios de respiración profunda: Es importante mantener las narinas permeables mediante la aspiración de las secreciones. El drenaje postural por medio de la percusión, ayuda al aclaramiento y eliminación de las secreciones; es importante que al realizar estos procedimientos se controlen la saturación de O2 y la frecuencia cardíaca, y que sean efectuados por personal calificado.

Antitusígenos. El uso de antitusígenos o expectorantes no está recomendado.

Tratamiento antibiótico[editar]

La selección del antibiótico empírico en los niños con NAC puede ser difícil ante la imposibilidad de diferenciar entre una NAC bacteriana y de causa viral. Diferentes factores influyen en la selección inicial del ATB en el paciente pediátrico: la probable etiología, que dependerá de la edad del paciente, presentación clínica y Rx de tórax, comorbilidad subyacente; los antecedentes epidemiológicos. Por ésto, la elección del ATB se hará de acuerdo a la información que se tenga de estudios sobre la etiología de las NAC en los niños. Lo idóneo sería contar con datos que se tenga del país, de la región y de la comunidad a la que pertenece el paciente. En la mayoría de los niños con NAC de leve a moderada los ATB administrados empíricamente, vía oral y, de acuerdo a la edad y a los datos regionales, son efectivos. Cuando se utiliza la vía parenteral las concentraciones del ATB en sangre y en el tejido pulmonar son altas y se alcanzan rápidamente. Esta es la ruta de administración de elección en casos de NAC moderada a severa. Una vez identificado el agente etiológico, se readecuarán los ATB al germen y a su patrón de susceptibilidad antibiótica; se recomienda iniciar con los de menor espectro antimicrobiano y de menor costo; claro está, adecuándolos a la gravedad del paciente. La elevada mortalidad de la NAC en niños < de 3 meses obliga a categorizarla como grave, independientemente de su presentación clínica; estos niños deben hospitalizarse y recibir ATB por vía parenteral. El esquema ATB empírico electivo inicialmente es un β-lactámico (β-L) como ampicilina más un aminoglucócido tipo gentamicina o amikacina; alternativamente podría ser tratado con ampicilina más cefotaxima. En las formas graves el β-L de elección es la cefotaxima. Las dosis dependen de la edad cronológica y del peso del paciente. Los aminoglucósidos pueden emplearse en dosis única, aunque algunos trabajos de farmacocinética no apoyan dicho esquema, los estudios de eficacia in-vivo apoyan esta dosificación. La ceftriaxona debe evitarse en la etapa neonatal porque se une a la albúmina transportadora de bilirrubina y podría desencadenar kernicterus en neonatos con hiberbilirrubinamia; también es conveniente evitar su uso en pacientes que estén recibiendo soluciones que contienen calcio. Existe alto riesgo -incluso de muerte por precipitación de sales de calcio + ceftriaxona en el pulmón y riñón de los neonatos que reciben ambos medicamentos simultáneamente. Otro efecto indeseable de la ceftriaxona en este grupo etario es la formación de pseudolitiasis y de barro biliar; es reversible y se resuelve al suspender el tratamiento. En el grupo etario entre 3 semanas y 3 meses, el tratamiento empírico inicial debe incluir un β-L como cefotaxima o ceftriaxona y ampicilina; esta última porque aunque la L. monocytogenes es poco frecuente en este grupo etario, se han reportado casos de sepsis por la misma. En NAC severa con sospecha o confirmación de infección por S. aureus, debe agregarse una droga anti-estafilocócica. La tos persistente, paroxística, las apneas y las crisis de cianosis, orientan a etiología por B pertussis. Cuando la evolución clínica es subaguda, con tos persistente y afebril, es altamente sugestiva de infección por C. trachomatis; en estos casos es recomendable utilizar un macrólido por vía oral (VO): eritromicina 50 mg/kg/día c/6 h, por 14 días, o azitromicina a 20 mg/kg una vez al día por 3 días, o claritromicina 15 mg/kg/día en 2 dosis, por 14 días. No se tiene sufiente información con respecto a la seguridad y la eficacia de los nuevos macrólidos para el tratamiento de la neumonía por C. trachomatis ni la producida por B pertussis. Los niños > 3 meses a 5 años de edad con NAC leve a moderada se pueden manejar en forma ambulatoria; los casos de moderados a severos pueden requerir hospitalización ya que el riesgo de muerte es mayor. No existe evidencia de que la gravedad del cuadro clínico guarde relación con el agente etiológico, salvo en casos de NAC por S. aureus. Después de la introducción de la vacuna anti-Hib conjugada, se ha observado que la gran mayoría de los casos de NAC bacteriana en los niños > 3 meses a 5 años de edad son causados por S. pneumoniae. En aquellos países en donde SAMR-AC ha emergido como problema de salud pública (Uruguay, Argentina, Costa Rica), debe plantearse esta etiología en pacientes con cuadros graves de NAC. Su incidencia como agente etiológico de NAC es baja, pero aumenta en los casos graves. Es importante que cada país, región y comunidad conozcan su propia epidemiología. Cuando se decide manejar la NAC ambulatoriamente, la droga de primera línea es la amoxicilina a 100 mg/kg/día, c/8 h, VO. En niños sin vacunación previa contra Hib o con un esquema incompleto o desconocido, lo aconsejable es el tratamiento con amoxicilina+inhibidor de β-lactamasa. Los pacientes manejados ambulatoriamente deben controlarse a las 24-48 h de iniciado el tratamiento; si existiera empeoramiento clínico o radiológico, o persistencia de la fiebre por más de 48 h post-inicio del tratamiento, lo recomendable es hospitalizarlos e iniciar el tratamiento parenteral. Si después de hospitalizado e iniciado el tratamiento parenteral el paciente permaneciera estable, o con tendencia a la mejoría, podrá seguir siendo manejado en sala general; si su condición empeorara, es conveniente su traslado a UCI. En casos de NAC multilobar o complicada con empiema, neumatoceles y/o forma necrotizante, debería recomendarse un esquema empírico inicial con actividad para S. pneumoniae, Hib, y contemplar tratamiento vs S. aureus, sensible a las penicilinas antiestafilocócicas, o SAMR-AC, según la situación clínica (ver tratamiento en la sección de piotórax o derrame pleural purulento). En niños de 5 a 15 años de edad S. pneumoniae es el patógeno bacteriano mas frecuente; sin embargo, las bacterias atípicas como M. pneumoniae y C. pneumoniae causan hasta el 30% de los casos de NAC; los pacientes con fuerte sospecha de NAC atípica y clínicamente estables, pueden ser efectivamente tratados con macrolidos en forma ambulatoria. La combinación de amoxicilina + macrólido es un esquema adecuado para aquellos pacientes en los que se sospeche coinfección de bacterias atípicas con las típicas. En ausencia de respuesta clínica adecuada luego de las primeras 72 h de tratamiento con un β-L, es aconsejable adicionar un macrólido tipo eritromicina, azitromicina o claritromicina. Una vez identificado el agente etiológico, los ATB deben readecuarse al germen y a su patrón de susceptibilidad antimicrobiana. Actualmente se dispone de macrólidos con menos efectos colaterales y vida media más prolongada como la azitromicina y la claritromicina. Se han recomendado tradicionalmente como ATB de 2a elección en NAC atípicas y en pacientes con NAC e historia de reacción anafiláctica a la penicilina. Las dosis recomendadas son: eritromicina: 40-50 mg/kg/día VO, en 3 dosis, por 7 a 10 días; azitromicina 10 mg/kg/día en dosis única el 1er día y luego 5 mg/kg/día en dosis única del día 2 al 5, VO; claritromicina: 15 mg/kg/día VO en 2 dosis, por 7 a 10 días. Con frecuencia se reportan brotes epidémicos de Bp, especialmente en lactantes < de 4 meses de edad, asociados a una mortalidad elevada. Los adolescentes y adultos son las fuentes de transmision, al ser reservorios que infectan a los lactantes con un esquema incompleto de vacunación contra Bp. En casos de NAC fuertemente sospechada o documentada por Bp, las drogas de elección para el tratamiento y para la profilaxis son los macrolidos; todos han desmostrado la misma efectividad clínica y microbiológica. En los neonatos < de 15 días el uso de la eritromicina se ha asociado a hipertrofia pilórica por lo que se desaconseja su uso. En los mayores de 1 mes de vida se pude utilizar eritromicina por 14 días, claritromicina por 7 días, o azitromicina por 5 días todos por VO; son aconsejables dado por alcanzar altas concentraciones tisulares e intracelulares; permiten tratamientos acortados y se asocian a menos efectos colaterales que la eritromicina; estas fueron las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría en el 2006 y en el 2009. Duración del tratamiento y tratamiento secuencial parenteral-oral: La duración del tratamiento del paciente con NAC es variable; la mayor parte de las recomendaciones no están basadas en evidencia sino, en esquemas tradicionales creados por autoridades en el tema. Existen estudios clínicos sobre tratamientos abreviados de < 3-5 días con amoxicilina, la gran mayoría efectuados en el continente africano; adolecen de defectos importantes de diseño y desarrollo. En muchos de ellos no se documentó si la infección era bacteriana o viral, o no se realizaron estudios radiológicos para documentar la NAC. Un estudio reciente demostró que la prolongación del tratamiento no mejora el pronóstico ni la respuesta clínica o microbiológica, y predispone a la selección de resistencia bacteriana y suprainfecciones. La mayoría de los pacientes hospitalizados por NAC con tratamiento adecuado por vía IV, responden satisfactoriamente alrededor del 2°-3er día; es recomendable mantener esta vía por 1 o 2 días más y luego cambiar a la VO. Se recomienda tratar las NAC no complicadas causadas por S. pneumoniae, por 7 a 10 días; las causadas por M. pneumoniae por 10 a 14 días y aquéllas por Legionella pneumophila por 14 días. Todas las NAC complicadas, independientemente del agente etiológico, requieren 14 a 21 días de tratamiento. El cambio de la vía IV a la VO permite el egreso hospitalario temprano, disminuye el riesgo de infecciones nosocomiales, los costos y la desorganización familiar. Debe considerarse en todo aquél paciente estable, en franca recuperación clínica y microbiológica, con aceptación y tolerancia de la VO y sin indicio de complicaciones; se recomienda utilizar un antibiótico con un espectro antimicrobiano similar al que estaba recibiendo por vía IV. La dosis oral para el tratamiento secuencial parenteral-oral debe equivaler a 2 o 3 veces la dosis oral usual de ese antibiótico. El 20% de los pacientes hospitalizados por NAC no responderán adecuadamente al tratmiento inicial. En ellos la fiebre persiste más allá de los 5 días después de iniciado el tratamiento; a la auscultación se evidencia persistencia de estertores hasta 7 días, o hasta después de la suspensión del tratamiento; la resolución radiológica puede tomar varias semanas. Se debe plantear fracaso o respuesta sub-óptima ante un paciente con fiebre persistente y con deterioro clínico y radiológico después de 72 horas de iniciado el tratamiento176. Las razones de falla más frecuentes se asocian a condiciones o enfermedades subyacentes del paciente, a la virulencia y susceptibilidad antimicrobiana del patógeno, o a la farmacocinética y farmacodinamia del ATB empleado, entre otras. Se habla de falla primaria al tratamiento cuando se detecta un patógeno inesperado, no susceptible al anitmicrobiano empleado inicialmente, Ej. M. tuberculosis. Se considera infección persistente cuando se aisla nuevamente el patógeno inicialmente identificado. Como fue mencionado, el fracaso puede deberse a resistencia del microorganismo al ATB utilizado. Es importante estudiar al paciente por inmunodeficiencia congenita o adquirida.

Bibliografía[editar]

Comité de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica.Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). Rev Soc Bol Ped 2010; 49: 155 - 209. Méndez Echevarría A, García M J, Baquero Artigao, del Castillo M. Neumonía adquirida en la comunidad. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica 2013. Montejo M, González C, Mintegi S, Benito J. Estudio clínico y epidemiológico de la neumonía adquirida en la comunidad en niños menores de 5 años de edad. An Pediatr (Barc). 2005; 63: 131-6.