Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica y síndrome de disfuncion multiorgámica

Fisiopatogenia

En las décadas del '60 al '80 se consideraba que los pacientes que tenían un cuadro de infección ya fueran quirúrgicos, traumáticos o médicos, sufrían un estado clínico de gravedad que se denominaba Sexticemia, posteriormente SEPSIS. El mismo se atribuía a la siderante acción bacteriana que provocaba luego de invadir el organismo su deterioro progresivo hasta la muerte. Las definiciones del término (SEPSIS), requerían identificar el microbio ya fuese en un tejido, colección ó hemocultivos. No obstante había una considerable confusión en la terminología : sepsis, síndrome séptico, sepsis severa, Shock séptico, etc.. Esto provocó problemas, ya que en trabajos de investigación, epidemiología y otros, no se podían comparar ni reproducir los mismos porque los autores no trataban idénticos grupos de pacientes, al denominarlos diferentemente. Por otro lado, la tasa de hemocultivos positivos era del 24 al 26% (en nuestro hospital 11,70%), y esto luego de 48 hs. de incubación. Al mismo tiempo se evidenciaba que no todos los sépticos tenían un foco evidente en tejidos o colecciones y en las necropsias tampoco se hallaba una causa de infección evidente en todos los pacientes. Muchos enfermos que clínicamente tenían un cuadro de sepsis morían sin cumplimentar la definición de la misma. Las evidencias publicadas y la práctica diaria, llamaban la atención al respecto. Una Conferencia Consenso entre American Society of Critical Care Medicine y Chest Phisicians Society en 1994 definió el SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEM1CA (SRIS). Consistente en una respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de insultos clínicos: traumatismos, quemaduras, pancreatitis aguda, cirugías, infecciones por microorganismos (virus, bacterias, hongos, parásitos). El término SEPSIS quedó limitado a la respuesta inflamatoria sistémica producida por una infección. Desde el punto de vista del Huésped, Así también se definió : INFECCIÓN como: “Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles del huésped por los citados organismos", y BACTERIEMIA: determinada como la "Presencia de bacterias viables en sangre". SHOCK SÉPTICO: "Sepsis con hipotensión a pesar de ADECUADA RESUSCITACION con fluidos, con la presencia de anormalidades de la PERFUSIÓN, pudiendo incluir aunque no esta limitada por acidosis láctica, oliguria ó alteraciones agudas del estado mental.

Etiología y fisiopatogenia

El conocimiento del SRIS avanzó con el desarrollo tecnológico de la ingeniería biomolecular, permitiendo formular una serie de hipótesis sobre su inicio:

Activación de los Macrófagos

Está demostrado que las bacterias (Gram -) liberan una serie de componentes de la membrana celular, lipolisacáridos, que en receptores celulares ( macrófagos) estimulan la expresión de RNA que a su vez iniciaría en las células la liberación de Factor de necrosis Tumoral (FNT) generador de la producción de otros intermediarios: derivados de ácido araquidónico ( prostaglandinas, leucotrienos, tromboxano), interleuquinas, interferón, endorfinas, quininas, además de activar el Sistema de Coagulación, Complemento, etc. Esta secuenciación considerada en primera instancia como respuesta defensiva, por causas no bien aclaradas se transformaría en caótica, anárquica, siendo la causa de desencadenado del SRIS y la muerte del paciente.

Síndrome de Isquemia- Reperfusión

Situación característica de pacientes que sufren una isquemia (hipovolemias, fallas de bomba cardiaca, alteraciones de la resistencia vascular periférica, obstrucciones en el sistema cardiovascular), al corregirse la causa y volverá reperfundir y oxigenar los tejidos, se desencadenaría la destrucción tisular provocando severos daños sobre todo en los endotelios y mucosas digestivas por la liberación de productos altamente tóxicos de Oxígeno: peróxido de 02 , radicales hidroxilos, peroxinitratos. El daño celular se produce por la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, degradación de los ácidos nucleicos y activación de los leucocitos polimorfonucleares con degranulación y liberación de proteasas. Se ha demostrado experimentalmente el efecto de este síndrome hasta en la reanimación post paro cardiorrespiratorio : en cultivos de cardiomiocitos, durante la fase de isquemia a los 60 minutos sólo el 4% de las células estaban muertas, mientras que al oxigenar, el 72% morían antes de 3 horas, es decir que el daño severo ocurre durante la reperfusión y no durante la isquemia.

Translocación Bacteriana

Numerosas publicaciones muestran la importancia del tubo gastrointestinal en relación a la aparición de SRIS. Ocurriría que las bacterias colonizantes del tubo digestivo, tienen la capacidad de atravesar la barrera mucosa- submucosa intestinal y de allí invadir los ganglios linfáticos mesentéricos y luego por circulación portal al hígado y ganar la circulación general. La presencia bacteriana activaría los macrófagos gradualmente y de esta forma se desencadenaría el SRIS. Ciertas situaciones ó procedimientos invasivos favorecen la translocación; suspensión de la ingesta oral, alteraciones di PH gástrico, retardo de la evacuación gástrica, acción destructora de la flora digestiva por antibióticoterapia, constipación, oclusión intestinal, isquemia de la mucosa y submucosa intestinales, uso de inhibidores de acidez gástrica, enemas evacuantes. En realidad, en la práctica pueden ocurrir las tres situaciones al mismo tiempo.

Clínicamente el SRIS se define cuando aparecen dos o más de los siguientes circunstancias:

Temperatura axilar mayor a 38° C o menor a 36° C.
Frecuencia cardiaca mayor a 90 x'.
Frecuencia respiratoria mayor a 20 x' ó Pa C02 menor a 32 mm Hg.
Recuento de blancos mayor a 12000 / mm3 ó menor a 4000 / mm3 ó más de 10% en formas inmaduras (en banda).

El SRIS produce daños en todos los órganos y sistemas del organismo, dando lugar al SÍNDROME DE DISFUNCION MULTI0RGÁNICA ( SDMO ). (Antiguamente se lo describió como SÍNDROME DE FALLA MULTI0RGANICA) DDMO se define como " la presencia de función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo en el que la Homeostasis no puede ser mantenida sin medidas intervencionistas". Se distingue entre DISFUNCION y FALLA pues se observa que cuando ella se establece, la mortalidad es elevadísima y aún con gran tecnología es difícil revertir los daños mientras que en disfunción orgánica con medidas adecuadas y precoces se puede resolver.

El SDMO tiene una serie de características clínicas y evolutivas

Luego del evento iniciador (inflamación, infección, mala perfusión, daño tisular), aparece disfunción de uno o dos sistemas ( coagulación, hígado) . en forma aislada , con resolución en 2 o 3 días por las medidas de reanimación inicial; debido a hipoperfusión u otras noxas, reaparece la disfunción incluyendo otros órganos o sistemas , lo que es contrarrestado con más medidas terapéuticas, y así, con mejorías y empeoramientos el paciente evoluciona lentamente a la muerte. Esta particular evolución califica al SDMO como multifásico .

Los órganos que fallan no están directamente afectados por el insulto inicial,

Hay un período de retardo de días a semanas entre la injuria inicial y el desarrollo de SDMO.

No todos los pacientes con sepsis clínica y falla orgánica tienen evidencia microbiológica de infección.

En más del 30% de pacientes bacteriémicos fallecidos con sepsis clínica y falla visceral, no se identifica foco séptico en las necropsias.

La identificación y tratamiento de infecciones supurativas en pacientes con falla orgánica, puede no mejorar la sobrevida.

Mientras más tiempo se tarde en tratar el foco (foco oculto), menos probabilidades de sobrevida tiene el paciente.

Los cuadros sépticos tienen INDUCTORES (microbios), INTERMEDIARIOS QUÍMICOS (liberados en el SRIS) y EFECTORES ( Disfunciones Viscerales), que deben ser identificados precozmente. Es perentorio tratar de pronosticar rápidamente; Estado de Sepsis.

Ubicación del foco

Microbios responsables Clínicamente puede sospecharse estado de Sepsis con la presencia de :

Ver también