Páncreas

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PANCREATITIS AGUDA[editar]

Definición:


Proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática, que frecuentemente se trasforma en un cuadro grave por el compromiso general, que si el enfermo sobrevive suele curar sin secuelas.


Etiología:

Los factores etiológicos comprobados que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el alcoholismo, que pueden ser constatadas en el 85-95 % de todas pancreatitis.


Patogenia:

Se acepta en la actualidad que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el páncreas es originalmente, en su origen no bacteriano causado patológicamente por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas y tejidos circundantes por sus propias enzimas La bilis o el etanol alteran la barrera de protección celular y las enteroquinasas actúan produciendo la activación intracelular de las enzimas (proteolíticas), se produce la autodigestión celular y en principio Edema generalizado. Si las causas de origen persisten, que es lo más común, se producen zonas de necrosis por coagulación y como consecuencia ocurren zonas de necrosis y zonas hemorrágicas. Secundariamente se produce la abscedación de regiones con necrosis. La gravedad del cuadro que es de grado variable según los casos está determinada precozmente por liberación de mediadores inflamatorios y citocinas y de las mismas enzimas proteolíticas producidas por el páncreas que pasan a la circulación general entre otros hígado y riñón, generando desde el comienzo una falla multiorgánica (falla orgánica multisistémica). Una cantidad de estos pacientes pasan a una etapa de zonas de necrosis, hemorragia y abscesos pancreáticos, en el que a las citocinas y enzimas del páncreas se agregan las propias de un proceso séptico severo. Se libera Amilasa que pasa a ser circulante elementos que usa para el diagnostico. También ocurre con la lipasa que tiene un grado mayor de especificidad. Se producen derrames pleurales izquierdos y colecciones intraperitoneales, producidos más por vecindad (expansión del proceso inflamatorio) que por efecto humoral (los líquidos tienen niveles más altos de amilasa que los hallados en sangre y orina)


Anatomía patológica:

El grado de afectación es sumamente variable. Como formas antomopatlógica se reconocen : La pancreatitis edematosa curso medianamente benigna, aunque puede progresar a formas más graves Histológicamente se observan congestión vascular, edema e infiltración de leucocitos neutrofilos, sobre todo en el espacio intersticial. En la pancreatitis necrohemorrágica, el daño y las lesiones progresan. La glándula presenta áreas hemorrágicas y necróticas, y en la superficie presenta placas blanquecinas, denominadas de esteatonecrosis (jabones por unión de grasa con calcio) producidas por las enzimas lipolíticas que afectan al tejido adiposo y subseroso peripancreático. También pueden afectar (por vía sanguínea) a órganos alejados como medula ósea u articulaciones. La presencia de necrosis grasa peripancreática y en el retroperitoneo (esteatonecrosis) suele ser índice del compromiso peritoneal. Frecuentemente se producen “secuestros” de tejido pancreático (tejido necrosado infectado en zonas de diferente tamaño y distribución primero que luego se localizan) Por el contacto precoz de las enzimas pancreáticas con el peritoneo y la serosa del intestino, se produce un íleo paralítico, regional en un comienzo. A nivel sistémico se produce ingreso a la circulación de proteasas, mediadores humorales, citoquinas, otras quininas y sustancias vasotóxicas que son responsables de lesión vascular en los distintos órganos con pasaje de líquidos al intersticio y producción de shock La lesión del parénquima renal con la consecuente insuficiencia renal, se hace evidente a las 24 a 48hs, y es un factor pronostico importante

La insuficiencia respiratoria producida es de grado variable y tiene más que ver con los mediadores enzimáticos humorales circulantes que producen edema pulmonar con degradación del surfactante.

Aparecen desde un comienzo trombosis de venas peripancreáticas que llevan con frecuencia a una coagulopatía por consumo.


MANIFESTACIONES:

Dolor: Continuo. Síntoma de presencia constante desde el inicio del proceso, de aparición brusca y de intensidad creciente. En el inicio el dolor epigástrico con irradiación a ambos hipocondrios y hacia el dorso. Si el cuadro evoluciona a la presencia de exudados conteniendo enzimas pancreáticas, restos hemáticos y necróticos por una peritonitis química. Vómitos con nauseas, frecuentes ,acompañan al dolor hasta en un 92 % de los casos Son de contenido alimentario al comienzo , luego suelen ser gástricos o biliosos. Poco frecuente que sean hemáticos, índices de gravedad y producido por Mallory Weis, ulceras aguda, rotura de venas esplénicas con trombosis secundarias al proceso inflamatorio pancreático. - Fiebre: Aparece en el 12-27 % de casos, y suele presentarse por la simple reabsorción de ,los exudados producidos por la propia enfermedad, por sobreinfección de dichos exudados o ser secundaria a un proceso infeccioso de la vía biliar y causante de la pancreatitis, en cuyo caso suele acompañarse de ictericia 8 % de casos Ictericia: Como mayor frecuencia aparece la pancreatitis asociada a una colecistis litiásica, sin embargo es posible que se reciba un paciente con ictericia y pancreatitis aguda sin que aun sean suficientemente manifiestos los elementos de la colangitis o colecistitis

    El  examen físico es variable según el estado evolutivo de las lesiones pancreáticas.
   Dependiendo de la magnitud y tipo de mediadores liberados a la circulación presentarán : Hipovolemia, con taquicardia e hipotensión, sudoración especialmente por vasodilatación, a las que se agregan  cúmulos de plasma peritoneal y retroperitoneal  y el íleo paralítico como 3º espacio que disminuye rápidamente volúmenes circulantes. Esto podrá llevar la oliguria y al shock.

La semiología del abdomen en un principio es mínima. En las horas siguientes dependerá del compromiso peritoneal presente en el momento del examen del abdomen: Una cantidad de líquido pancreático en contacto con la pared producirá reacción peritoneal a la palpación del abdomen (defensa, dolor a la descompresión). Si el líquido o contenido pancreático baña en mayor o menor grado el intestino tendremos íleo progresivo con distensión abdominal y aun disminución de ruidos hidroaéreos.

DIAGNÓSTICO:

Diagnostico presuntivo: El dolor es muy importante, sin embargo en un comienzo cuando nos consultan por primera vez puede ser que no sea tan dramático como se ha descrito. Es un dolor continuo en epigastrio que se irradia a ambos hipocondrios y al dorso (transfixiante). Dolor de este tipo acompañado de vómitos y fiebre debe hacer sospechar una pancreatitis aguda. En un principio la palpación del abdomen puede ser blanda y sin reaccion peritoneal ni distensión. La coexistencia de este cuadro clínico con una colecistis aguda o ictericia es mucho más que sugestivo de pancreatitis aguda. El diagnóstico presuntivo precoz es un gran gol de la medicina de urgencia moderna de primer nivel pues permite iniciar tratamiento de soporte y específico antes de que el paciente entre en falla multiorgánica. Diagnostico de certeza: El diagnostico inicial se realiza con el dosaje de amilasa en sangre (amilasemia) que aumenta en las primeras horas de iniciado el cuadro. Después de las 48 hs. no tiene valor diagnóstico. En nuestro medio es suficiente para rotular una pancreatitis aguda y comenzar tratamiento intensivo con la clínica descripta y una amilasemia elevada. Un diagnostico de laboratorio de mayor certeza se logra con : Hiperlipasemia, elevación de clearence amilasa/creatinina y la hipocalcemia que se presenta después del 2º día. Manifestaciones de derrame pleural o de íleo paralítico regional en la radiología directa de tórax y de abdomen, respectivamente, son elementos que aportan certeza al diagnóstico. La amilasemia elevada es útil para realizar diagnóstico pero su valor no esta en relación con la gravedad del cuadro. Otras modificaciones sanguíneas son índice de severidad o gravedad pero no suelen ser demasiado útiles en el diagnóstico de pancreatitis. La presencia de aire en un asa de intestino delgado cercana al páncreas, se interpreta como “un asa centinela” producido por un íleo regional, de valor diagnóstico asociado con los síntomas enunciados, La importancia o magnitud de los signos clínicos ni el nivel de amilasemia tienen relación con la magnitud de las lesiones o gravedad del cuadro, ni por supuesto con el pronóstico Diagnostico de gravedad o pronósticos: Calcemia Uremia: con la cretininemia refleja no solo daño renal sino el estado del medio interno y el gado de catabolismo proteico. Factores de coagulación: disminución por consumo (trombosis) Enzimas hepáticas: Bilirrubina, FAL, colesterol aumentado (indican colestasis) Gases en sangre: la caída de la saturación de O2 y la hipercapnia son pésimo pronóstico. Hipocalcemia se presenta del 2º al 5º día, consecuencia de la fijación en la citoesteatonecrosis y la hipoalbuminemia.

Criterios de Ranson: Criterios establecidos gravedad y pronostico. Existen otros tipos de criterios pero este es el más usado: Existen dos momentos en que los criterios son diferentes: 1- en la Admisión y 2-A las 48 hs.


Criterios de Ranson en la admisión que indican cuadro mas grave al ingreso:

  • 1-Edad : + de 55 años.
  • 2- Leucocitosis: + de 16.000 x mm3
  • 3-Hiperglucemia: +200 mg/% (+2 gr/l)
  • 4- LDH: + 350 UI/l
  • 5- SGOT :+ 250 USF%


C. de Ranson a las 48 hs que indican cuadro más grave y muy mal pronóstico

  • 6- Uremia: + 5mg% (+5 gr/l)
  • 7- PAO2 ‹ 60 mm HG
  • 8- Descenso del Hto. + 10%
  • 9- Calcemia: ‹ 8 mg %
  • 10- Déficit de Base: + 4 mEq/l
  • 11-Secuestro de líquidos + 6.000 ml


DIAGNOSTICO O EVALUACION DE LAS LESIONES PANCREATICA

La TAC y la RMN han demostrado que son las que más ajustadamente suministran los detalles de las alteraciones anatómicas del páncreas y de los tejidos peri pancreáticos y retoperitoneales vecinos. Son expresión mal pronóstico: el compromiso importante de total del órgano (páncreas), Constitución no homogénea del páncreas con colecciones intrapancreáticas pequeñas, Colección extra pancreática mal definida (flemón) o absceso peripancreático, necrosis de un porcentaje del total del páncreas (+ de 50% máxima gravedad)

EVOLUCION DE LA PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO : Reconocida una Pancreatitis aguda debe ser ingresada en UTI o en un sala donde haya posibilidades de un control diagnostico y de medicación frecuente y ajustado. No existe una medicación que sea capaz de antagonizar los mediadores humorales liberados. Sin embargo las medidas de soporte de tratamiento médico han mejorado y aun curado pacientes, o por lo menos los han puesto en condiciones para realizar un procedimiento quirúrgico con un menor riesgo. Medidas de soporte: 1-Control del dolor. 2-Reposición de volúmenes y Equilibrio Electrolítico. 3- Alimentación Enteral (nivel yeyunal) o parenteral. 4-Reposo pancreático con drenaje (sonda) gástrico y protectores de la secreción ácida.5- Realizar lo más precozmente que el cuadro permita un aporte calórico oportuno y adecuado. 6- Evaluar la aparición y corregir la insuficiencia respiratoria. 7- Evaluación de la prevención o tratamiento de las trombosis vasculares y coagulopatía por consumo y eventual tratamiento con heparina (en caso de que esté indicado). 8- Manejo específico y racional por terapistas de la prevención de la infección.- 9-Evaluar y manejar la insuficiencia renal.

TATAMIENTO QUIRÚGICO 1-Ante el reconocimiento de una colecistis aguda o la presencia de una obstrucción del colédoco el tratamiento quirúrgico debe ser precoz, en cuanto el paciente se encuentre compensado hemodinámicamente. El fundamento del tratamiento quirúrgico en este caso está dirigido exclusivamente a eliminar el componente biliar desobstruyendo la eventual obstrucción en la ampolla de Vater y en el drenaje biliar externo (tubo de Kehr). 2-En el caso de zonas de necrosis, abscedaciones, flemón o secuestro tendrá la finalidad de resección racional y el drenaje externo de las secreciones y colecciones existentes. Son pacientes de alto riesgo de búsqueda oportuna de la indicaron quirúrgica (entre el 6º y 9º día). En pacientes e tamaña gravedad los resultados son muy variables. EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITS AGUDA 1-Es posible que con solo el tratamiento médico ajustado y adecuado muchas pancreatitis evolucionen positivamente. 2- Cuando el componente litiásico o colecistítico está presente la cirugía precoz, pero oportuna desobstruyendo y drenando la vía biliar o eliminando el componente inflamatorio de origen biliar será útil y altamente positivo. 3- Llegado a la presencia de amplias zonas de necrosis, abscesos, flemón o secuestro hay distintas propuestas de drenaje, resección cuyos resultados están muy sujetos al estado de falla multiorgánica que sufren estos pacientes.


SEUDOQUISTES DE PÁNCREAS

Colecciones líquidas peripancreáticas, con mayor frecuencia en la trascavidad de los epiplones (por detrás del estómago) que contienen jugo pancreático con o sin sangre y aun restos pancreáticos, se bloqueen y conformen una cavidad liquida, sin epitafio propio de revestimiento de curso subagudo o crónico, aumentan de tamaño en forma progresiva y se presentan como quistes o tumores de crecimiento progresivo que rechazan los órganos vecinos ( más comúnmente el estómago hacia delante y apertura del marco duodenal).


El tratamiento es quirúrgico realizando un drenaje interno al estómago o al exterior.