Páncreas

Ortografía

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Pancreatitis aguda

Definición

Proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática, que frecuentemente se trasforma en un cuadro grave por el compromiso general, que si el enfermo sobrevive suele curar sin secuelas.

Etiología

Los factores etiológicos comprobados que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el alcoholismo, que pueden ser constatadas en el 85-95 % de todas pancreatitis.

Patogenia

Se acepta en la actualidad que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el páncreas es originalmente, en su origen no bacteriano causado patológicamente por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas y tejidos circundantes por sus propias enzimas La bilis o el etanol alteran la barrera de protección celular y las enteroquinasas actúan produciendo la activación intracelular de las enzimas (proteolíticas), se produce la autodigestión celular y en principio Edema generalizado. Si las causas de origen persisten, que es lo más común, se producen zonas de necrosis por coagulación y como consecuencia ocurren zonas de necrosis y zonas hemorrágicas. Secundariamente se produce la abscedación de regiones con necrosis.

La gravedad del cuadro que es de grado variable según los casos está determinada precozmente por liberación de mediadores inflamatorios y citocinas y de las mismas enzimas proteolíticas producidas por el páncreas que pasan a la circulación general entre otros hígado y riñón, generando desde el comienzo una falla multiorgánica (falla orgánica multisistémica). Una cantidad de estos pacientes pasan a una etapa de zonas de necrosis, hemorragia y abscesos pancreáticos, en el que a las citocinas y enzimas del páncreas se agregan las propias de un proceso séptico severo.

Se libera Amilasa que pasa a ser circulante elementos que usa para el diagnostico. También ocurre con la lipasa que tiene un grado mayor de especificidad.

Se producen derrames pleurales izquierdos y colecciones intraperitoneales, producidos más por vecindad (expansión del proceso inflamatorio) que por efecto humoral (los líquidos tienen niveles más altos de amilasa que los hallados en sangre y orina)

Anatomía patológica

El grado de afectación es sumamente variable. Como formas antomopatlógica se reconocen:

La pancreatitis edematosa curso medianamente benigna, aunque puede progresar a formas más graves Histológicamente se observan congestión vascular, edema e infiltración de leucocitos neutrofilos, sobre todo en el espacio intersticial. En la pancreatitis necrohemorrágica, el daño y las lesiones progresan. La glándula presenta áreas hemorrágicas y necróticas, y en la superficie presenta placas blanquecinas, denominadas de esteatonecrosis (jabones por unión de grasa con calcio) producidas por las enzimas lipolíticas que afectan al tejido adiposo y subseroso peripancreático. También pueden afectar (por vía sanguínea) a órganos alejados como medula ósea u articulaciones. La presencia de necrosis grasa peripancreática y en el retroperitoneo (esteatonecrosis) suele ser índice del compromiso peritoneal. Frecuentemente se producen “secuestros” de tejido pancreático (tejido necrosado infectado en zonas de diferente tamaño y distribución primero que luego se localizan) Por el contacto precoz de las enzimas pancreáticas con el peritoneo y la serosa del intestino, se produce un íleo paralítico, regional en un comienzo. A nivel sistémico se produce ingreso a la circulación de proteasas, mediadores humorales, citoquinas, otras quininas y sustancias vasotóxicas que son responsables de lesión vascular en los distintos órganos con pasaje de líquidos al intersticio y producción de shock La lesión del parénquima renal con la consecuente insuficiencia renal, se hace evidente a las 24 a 48hs, y es un factor pronostico importante La insuficiencia respiratoria producida es de grado variable y tiene más que ver con los mediadores enzimáticos humorales circulantes que producen edema pulmonar con degradación del surfactante. Aparecen desde un comienzo trombosis de venas peripancreáticas que llevan con frecuencia a una coagulopatía por consumo.

Manifestaciones

Dolor: Continuo. Síntoma de presencia constante desde el inicio del proceso, de aparición brusca y de intensidad creciente. En el inicio el dolor epigástrico con irradiación a ambos hipocondrios y hacia el dorso. Si el cuadro evoluciona a la presencia de exudados conteniendo enzimas pancreáticas, restos hemáticos y necróticos por una peritonitis química. Vómitos con nauseas, frecuentes ,acompañan al dolor hasta en un 92 % de los casos Son de contenido alimentario al comienzo , luego suelen ser gástricos o biliosos. Poco frecuente que sean hemáticos, índices de gravedad y producido por Mallory Weis, ulceras aguda, rotura de venas esplénicas con trombosis secundarias al proceso inflamatorio pancreático. - Fiebre: Aparece en el 12-27 % de casos, y suele presentarse por la simple reabsorción de ,los exudados producidos por la propia enfermedad, por sobreinfección de dichos exudados o ser secundaria a un proceso infeccioso de la vía biliar y causante de la pancreatitis, en cuyo caso suele acompañarse de ictericia 8 % de casos Ictericia: Como mayor frecuencia aparece la pancreatitis asociada a una colecistis litiásica, sin embargo es posible que se reciba un paciente con ictericia y pancreatitis aguda sin que aun sean suficientemente manifiestos los elementos de la colangitis o colecistitis

El examen físico es variable según el estado evolutivo de las lesiones pancreáticas.

Dependiendo de la magnitud y tipo de mediadores liberados a la circulación presentarán : Hipovolemia, con taquicardia e hipotensión, sudoración especialmente por vasodilatación, a las que se agregan cúmulos de plasma peritoneal y retroperitoneal y el íleo paralítico como 3º espacio que disminuye rápidamente volúmenes circulantes. Esto podrá llevar la oliguria y al shock.

La semiología del abdomen en un principio es mínima. En las horas siguientes dependerá del compromiso peritoneal presente en el momento del examen del abdomen: Una cantidad de líquido pancreático en contacto con la pared producirá reacción peritoneal a la palpación del abdomen (defensa, dolor a la descompresión). Si el líquido o contenido pancreático baña en mayor o menor grado el intestino tendremos íleo progresivo con distensión abdominal y aun disminución de ruidos hidroaéreos.

DIAGNÓSTICO: Diagnostico presuntivo: El dolor es muy importante, sin embargo en un comienzo cuando nos consultan por primera vez puede ser que no sea tan dramático como se ha descrito. Es un dolor continuo en epigastrio que se irradia a ambos hipocondrios y al dorso (transfixiante). Dolor de este tipo acompañado de vómitos y fiebre debe hacer sospechar una pancreatitis aguda. En un principio la palpación del abdomen puede ser blanda y sin reaccion peritoneal ni distensión. La coexistencia de este cuadro clínico con una colecistis aguda o ictericia es mucho más que sugestivo de pancreatitis aguda. El diagnóstico presuntivo precoz es un gran gol de la medicina de urgencia moderna de primer nivel pues permite iniciar tratamiento de soporte y específico antes de que el paciente entre en falla multiorgánica. Diagnostico de certeza: El diagnostico inicial se realiza con el dosaje de amilasa en sangre (amilasemia) que aumenta en las primeras horas de iniciado el cuadro. Después de las 48 hs. no tiene valor diagnóstico. En nuestro medio es suficiente para rotular una pancreatitis aguda y comenzar tratamiento intensivo con la clínica descripta y una amilasemia elevada. Un diagnostico de laboratorio de mayor certeza se logra con : Hiperlipasemia, elevación de clearence amilasa/creatinina y la hipocalcemia que se presenta después del 2º día. Manifestaciones de derrame pleural o de íleo paralítico regional en la radiología directa de tórax y de abdomen, respectivamente, son elementos que aportan certeza al diagnóstico. La amilasemia elevada es útil para realizar diagnóstico pero su valor no esta en relación con la gravedad del cuadro. Otras modificaciones sanguíneas son índice de severidad o gravedad pero no suelen ser demasiado útiles en el diagnóstico de pancreatitis. La presencia de aire en un asa de intestino delgado cercana al páncreas, se interpreta como “un asa centinela” producido por un íleo regional, de valor diagnóstico asociado con los síntomas enunciados, La importancia o magnitud de los signos clínicos ni el nivel de amilasemia tienen relación con la magnitud de las lesiones o gravedad del cuadro, ni por supuesto con el pronóstico Diagnostico de gravedad o pronósticos: Calcemia Uremia: con la cretininemia refleja no solo daño renal sino el estado del medio interno y el gado de catabolismo proteico. Factores de coagulación: disminución por consumo (trombosis) Enzimas hepáticas: Bilirrubina, FAL, colesterol aumentado (indican colestasis) Gases en sangre: la caída de la saturación de O2 y la hipercapnia son pésimo pronóstico. Hipocalcemia se presenta del 2º al 5º día, consecuencia de la fijación en la citoesteatonecrosis y la hipoalbuminemia.

Criterios de Ranson: Criterios establecidos gravedad y pronostico. Existen otros tipos de criterios pero este es el más usado: Existen dos momentos en que los criterios son diferentes: 1- en la Admisión y 2-A las 48 hs.

Criterios de Ranson en la admisión que indican cuadro mas grave al ingreso:

1-Edad : + de 55 años.
2- Leucocitosis: + de 16.000 x mm3
3-Hiperglucemia: +200 mg/% (+2 gr/l)
4- LDH: + 350 UI/l
5- SGOT :+ 250 USF%

C. de Ranson a las 48 hs que indican cuadro más grave y muy mal pronóstico

6- Uremia: + 5mg% (+5 gr/l)
7- PAO2 ‹ 60 mm HG
8- Descenso del Hto. + 10%
9- Calcemia: ‹ 8 mg %
10- Déficit de Base: + 4 mEq/l
11-Secuestro de líquidos + 6.000 ml

DIAGNOSTICO O EVALUACION DE LAS LESIONES PANCREATICA

La TAC y la RMN han demostrado que son las que más ajustadamente suministran los detalles de las alteraciones anatómicas del páncreas y de los tejidos peri pancreáticos y retoperitoneales vecinos. Son expresión mal pronóstico: el compromiso importante de total del órgano (páncreas), Constitución no homogénea del páncreas con colecciones intrapancreáticas pequeñas, Colección extra pancreática mal definida (flemón) o absceso peripancreático, necrosis de un porcentaje del total del páncreas (+ de 50% máxima gravedad)

EVOLUCION DE LA PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO : Reconocida una Pancreatitis aguda debe ser ingresada en UTI o en un sala donde haya posibilidades de un control diagnostico y de medicación frecuente y ajustado. No existe una medicación que sea capaz de antagonizar los mediadores humorales liberados. Sin embargo las medidas de soporte de tratamiento médico han mejorado y aun curado pacientes, o por lo menos los han puesto en condiciones para realizar un procedimiento quirúrgico con un menor riesgo. Medidas de soporte: 1-Control del dolor. 2-Reposición de volúmenes y Equilibrio Electrolítico. 3- Alimentación Enteral (nivel yeyunal) o parenteral. 4-Reposo pancreático con drenaje (sonda) gástrico y protectores de la secreción ácida.5- Realizar lo más precozmente que el cuadro permita un aporte calórico oportuno y adecuado. 6- Evaluar la aparición y corregir la insuficiencia respiratoria. 7- Evaluación de la prevención o tratamiento de las trombosis vasculares y coagulopatía por consumo y eventual tratamiento con heparina (en caso de que esté indicado). 8- Manejo específico y racional por terapistas de la prevención de la infección.- 9-Evaluar y manejar la insuficiencia renal.

TATAMIENTO QUIRÚGICO 1-Ante el reconocimiento de una colecistis aguda o la presencia de una obstrucción del colédoco el tratamiento quirúrgico debe ser precoz, en cuanto el paciente se encuentre compensado hemodinámicamente. El fundamento del tratamiento quirúrgico en este caso está dirigido exclusivamente a eliminar el componente biliar desobstruyendo la eventual obstrucción en la ampolla de Vater y en el drenaje biliar externo (tubo de Kehr). 2-En el caso de zonas de necrosis, abscedaciones, flemón o secuestro tendrá la finalidad de resección racional y el drenaje externo de las secreciones y colecciones existentes. Son pacientes de alto riesgo de búsqueda oportuna de la indicaron quirúrgica (entre el 6º y 9º día). En pacientes e tamaña gravedad los resultados son muy variables. EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITS AGUDA 1-Es posible que con solo el tratamiento médico ajustado y adecuado muchas pancreatitis evolucionen positivamente. 2- Cuando el componente litiásico o colecistítico está presente la cirugía precoz, pero oportuna desobstruyendo y drenando la vía biliar o eliminando el componente inflamatorio de origen biliar será útil y altamente positivo. 3- Llegado a la presencia de amplias zonas de necrosis, abscesos, flemón o secuestro hay distintas propuestas de drenaje, resección cuyos resultados están muy sujetos al estado de falla multiorgánica que sufren estos pacientes.

SEUDOQUISTES DE PÁNCREAS

Colecciones líquidas peripancreáticas, con mayor frecuencia en la trascavidad de los epiplones (por detrás del estómago) que contienen jugo pancreático con o sin sangre y aun restos pancreáticos, se bloqueen y conformen una cavidad liquida, sin epitafio propio de revestimiento de curso subagudo o crónico, aumentan de tamaño en forma progresiva y se presentan como quistes o tumores de crecimiento progresivo que rechazan los órganos vecinos ( más comúnmente el estómago hacia delante y apertura del marco duodenal).

El tratamiento es quirúrgico realizando un drenaje interno al estómago o al exterior.

Necrosectomia pancreatica laparoscópica

AUTOR Dr. Salas Delgado Nelson Cirujano. Gral. de la Caja Petrolera de Salud Departamental La Paz

ABSTRACT

The management of acute necrotizing pancreatitis has changed significantly over the last few years. Currently, most patients survive the early phases of the disease due to improvements in intensive care unit management. The most important risk factor for morbidity and mortality is infection of the pancreatic necrosis. Ideally, surgery should be delayed until 4 weeks after the onset of symptoms of pancreatitis, as it is at this time that the necrosis is most clearly demarcated. Advances in diagnostic imaging and minimally invasive techniques in surgery and radiology have revolutionized the surgical management of this disease. However, minimally invasive techniques should be limited to critically-ill patients unfit for conventional surgery.

Keywords: Infected pancreatic necrosis. Necrosectomy. Minimally invasive surgery.

PALABRAS CLAVE: Necrosis pancreática infectada. Necrosectomía. Cirugía de acceso mínimo.

RESUMEN

La pancreatitis aguda es una entidad clínica en la que existe una inflamación de la glándula con la participación enzimática, liberación intersticial y digestión de la misma. La activación de la tripsina en el páncreas puede ser desastrosa; una vez que se ha iniciado la inflamación se liberan mediadores pro inflamatorios incluyendo IL1,2, 6, 8, TNF-alfa y PAF. La progresión del edema a la necrosis pancreática puede deberse en parte a los modelos TNF-alfa. Se asocia a causas identificables (cálculos y alcoholismo), aun cuando existe predisposición genética el usó de fármacos como la azatioprima, corticoides y otros. La pancreatitis severa implica un riesgo de muerte, requiere un tratamiento agresivo desde el Servicio de Emergencia, Centro Quirúrgico y Cuidados Intensivos. La presente investigación en la Caja Petrolera de salud, evalúa un caso, de necrosis infectada de páncreas en una paciente femenina de 27 a. internada por crisis lúpica, que en el curso de su evolución presenta cuadro de dolor abdominal de inicio súbito meso gástrico con elevación de amilasa en sangre, y estudios de gabinete ecografía, TAC contrastada. Se decide resolución quirúrgica: Técnica de necrosectomía pancreática vía laparoscópica. Paciente en decúbito dorsal, con el equipo quirúrgico a la derecha de la paciente. Colocación de 4 puertos de trabajo dos de 5 mm. y dos de 10 mm. Se expone área inframesocolónica, apertura de ligamento gastrocolico, aspiración de contenido, y apertura de primera celda donde se encuentra coágulos y tejido necrótico, aspirado y debridado este primer segmento se procede a la apertura de otra celda donde se observa mayor cantidad de tejido necrótico aparentemente infectado y la presencia de coágulos viejos se procede a lavado y aspirado además de retirar toda la mayor cantidad de tejido pancreático necrosado. Lavado de cavidad y colocación de drenajes. Se concluye que la resolución laparoscópica de la necrosis infectada técnicamente es factible, con buenos resultados inmediatos y alejados, con las ventajas de la cirugía laparoscópica para el paciente.

INTRODUCCION

Dentro de las complicaciones a largo plazo de una pancreatitis aguda, crónica o trauma pancreático se mencionan la necrosis infectad de páncreas.

La necrosis pancreática se define microscópicamente como a la destrucción de la red capilar de las células glandulares, de los canales excretores y de la grasa peri lobular.

Esta definición anatómica es actualmente suplantada por una definición imagenológica como zonas que no realzan con contraste con una densidad inferior a 50 unidades Hounsfield en la TAC dinámica, de 3 cm. o de por lo menos el 30 % del parénquima.

Es la necrosis tisular loco regional, que se ve frecuentemente después de la primera-segunda semana. El “gold standard” para su diagnostico es la TAC helicoidal con contraste con una certeza del 90 % cuando comprende el 30 % del parénquima, con una mortalidad que oscila en el 10 %.

El riesgo de infección puede aparecer en la primera semana lo que no es muy frecuente, aumenta en la segunda semana con un rango del 36-47 % y en la tercera un máximo de incidencia del 60-71 %. La probabilidad de infección seria directamente proporcional al porcentaje de necrosis.

Los signos clínicos (fiebre, falla multisistemica) no tienen una sensibilidad certera para su diagnostico, la imaginología aunque mas sensible tampoco aporta un 100 % de sensibilidad por lo tanto la punción aspiración con aguja fina Eco-TAC guiada es de capital importancia para su diagnóstico asi como para determinar el germen, debido a las implicancias terapéuticas y pronosticas. Esta técnica presenta una especificidad del 92 % y sensibilidad del 94 %. Sus indicaciones son claras y precisas no se debe de realizar de rutina en toda pancreatitis aguda.

Se define como la necrosis pancreática en la cual se comprueba infección por bacterias u hongos. La incidencia es del 17 %. Se desarrolla en el 36-71% de la necrosis pancreática, y es sin lugar a dudas el factor de riesgo mas importante para la mortalidad, siendo la causa de la misma en el 80 % de la pancreatitis aguda severa.

Hoy en día el tratamiento para la resolución de la necrosis y de las colecciones infectadas puede ser quirúrgico a cielo abierto o mediante laparoscopia, percutáneo o mixto y eventualmente endoscópico. Todas las técnicas presentan riesgo de fístula digestiva, pancreáticas externa, hemorragia y a largo plazo de eventración.

Las técnicas quirúrgicas son múltiples: laparostomía con reintervenciones programadas o a demanda, vías de abordaje transabdominal o retroperitoneal, asociados o no a lavados continuos o intermitentes, utilización del abordaje laparoscópico.

En cuanto al tratamiento quirúrgico hay dos tendencias terapéuticas, algunos centros operan solo las complicaciones sépticas (necrosis infectada, absceso pancreático), y otros centros hallan beneficio en cuanto a la reducción de la mortalidad de operar los pacientes con necrosis estéril pero extensa > 50 % y con escores de APACHE II elevado o mantenido en el tiempo.

Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico con necrosectomía pancreática laparoscópica lavado y colocación de drenajes por esta vía se constituyen un importante alternativa quirúrgica que nos permite a la vez reexploraciones por cuadros sépticos a repetición ya que los drenajes son incapaces de sacar hasta el 50 % de los restos necróticos persistentes, siendo estos los causantes de hasta el 75 % de la mortalidad.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Se trata de un caso de necrosis infectada de páncreas en una paciente con crisis lúpica inmunodeprimida por el uso de medicamentos, resuelta mediante necrosectomía y debridación, totalmente laparoscópica. Realizada en la Clínica de la Caja Petrolera de Salud de La Paz, Bolivia.

LUGAR DE APLICACIÓN: Clínica de la Caja Petrolera de Salud. La Paz, Bolivia.

DISEÑO: Descriptivo, retrospectivo.

MATERIAL Y METODOS: Paciente con diagnostico de, necrosis infectada de páncreas, operada por técnica laparoscópica, con buenos resultados. Revisión de caso clínico.

RESULTADO

Paciente femenina de 27 a. internada por crisis lúpica, que en el curso de su evolución presenta cuadro de dolor abdominal de inicio súbito meso gástrico con elevación de amilasa en sangre, y con estudios que confirman una pancreatitis aguda complicada. Presenta deterioro de su estado general, caída del hematocrito, alzas térmicas y cuagulopatía. Se indica cirugía mínimamente invasiva, donde se evidencia pancreatitis necro-hemorrágica corporo-caudal, con presencia de coágulos y tejido pancreático necrótico con cultivos positivos para E. coli. Trabajo multidisciplinario, antibiótico terapia según sensibilidad, nutrición parenteral parcial, y curaciones con lavados diarios, a través de los drenajes. Buena evolución clínica, laboratorial y por imágenes.

En la ecografía se evidenció: ECOGRAFIA DE COLECIONES PERIPANCREATICAS

La tomografía con doble contraste mostró.

VIDEOS

Necrosectomía laparostópica

CONCLUSIONES

El diagnóstico y tratamiento laparoscópico de la necrosis pancreática infectada es un procedimiento seguro, en casos seleccionados si el cirujano actuante cuenta con entrenamiento en laparoscopía avanzada.

DISCUSION

Si bien el seguimiento de los pacientes es muy corto para poder sacar conclusiones definitivas, hasta el momento ha mostrado buenos resultados ya que no se han presentado recidivas ni complicaciones.

A pesar de que la casuística publicada es escasa, consideramos que es una muy buena técnica, fácil de realizar vía laparoscópica, constituyendo una alternativa más en el tratamiento de esta patología a la que frecuentemente nos enfrentamos.

Los resultados que obtuvimos con esta nueva técnica son similares a otros descritos en la literatura, como de Baca y col.: Laparoscopic Pancreatic cystojejunostomy without entero-entero anastomosis. Chirurg 1994 Apr; 65 (4): 378-81.

Tuvimos la oportunidad de presentar este trabajo en el 77 avo. congreso de cirugía argentino el primer caso realizado por vía Laparoscopica en la Caja Petrolera a nivel nacional en Bolivia mediante esta técnica

AGRADECIMIENTO

Por la colaboración al equipo quirúrgico, y personal técnico de la unidad quirúrgica, de la Clínica Petrolera de Salud- La Paz.

BIBLIOGRAFIA

Martínez J, Llanos O. Evolución y complicaciones de la pancreatitis aguda. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:196-201.
Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirúrgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-214.
Acosta JM, Rubio Galli OM, Rossi R, et al: effect of duration of ampullary gallstone obstruction on severity of lesions of acute pancreatitis. J Am Col Surg, 1997; 184: 499-505
Anglade D: Faut-il conserver l’utilisation de scores spécifiques pour la détermination précoce de la grávite des pancréatites aigues ?. Ann Chir 125:325-33, 2000
Appelros S, Borgström. Incidence, aetiology and mortality rate of acute pancreatitis over 10 years in a defined urban population in Sweden. Br J Surg 86 (4), 465-470, 1999
Balthazar,EJ, Robinson, DL, Megigow,AJ, Ranson, JHC.Acute pancreatitis:value of CT in establishing prognosis. Radiology, 1990, 174:331-337
Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Natural course of acute pancreatitis. World J. Surg. 21, 130-135, 1997
Bradley, EL III & Allen, K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991;161, 19-24
Bradley III EL. Necrotizing pancreatitis. Br J Surg., 86 (2), 147-148. 1999
Bosscha K, Hulstaert PF, Hennipmann A, Visser MR, Gooszen HG, van Vroohhoven JMV, Werken C. Fulminant Aute Pancreatitis and Infected necrosis: Results of open management of the abdomen and planned reoperations. J Am Coll Surg Vol. 187, No 3, 255-262,1998
Buchler M: Acute Necrotizing Pancreatitis: Treatment Strategy According to the Status of Infection. Annals of Surgery Vol.232, No. 5, 619-626, 2000
Cuilleret J, Balique JG, Barthelemy C, Bonnot P, Tiffet O, Baccot S. Quelle place pour la sphinctérotomie endoscopique dans le traitement des pancréatites aigues ? Chirugie 1998; 123: 131-8
Kelly TR, Elliot DW. Proper timing of surgery for gallstone pancreatitis. Ama J Surg. Vol 159. 1990
Lankisch Paul G: The Surgical Clinics of North America, Acute and Chronic Pancreatitis. Vol 79, Nro 4, 1999
Meek K, Toosie K, Stabile B, Elbassir M, Murrell Z, Lewis R,Chang L, de Virgilio C. Simplified admission criterion for predicting severe complications of gallstone pancreatitis. Arch Surg. 2000; 135:1048-1054
Machi J, Schwartz JH, Zaren HA, Noritomi T, Sigel B. Technique of laparoscopic ultrasound examination of the liver and pancreas. Surg Endosc 1996; 10: 684-689.
Mala T, Edwin B, Rosseland AR, Gladhaug I, Fosse E, Mathisen O. Laparoscopic liver resection: experience of 53 procedures at a single center. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005; 12: 298-303.

Correspondencia: Doctor Nelson Salas Delgado, Cirujano General, Clinica de la Cajá Petrolera de Salud Regional La Paz, mail: nelsaldel@gmail.com

Ver también