Usuario:Daniela Nicole Frias

VENTILACIÓN PULMONAR

El proceso de intercambio gaseoso en el cuerpo, llamado respiración, tiene tres pasos básicos: 1. La ventilación pulmonar o respiración. Es la inspiración (flujo hacia adentro) y la espiración (flujo hacia afuera) de aire, lo que produce el intercambio de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares. 2. La respiración externa (pulmonar). Es el intercambio de gases entre la sangre que circula por los capilares sistémicos y la que circula por los capilares pulmonares, a través de la membrana respiratoria. Durante este proceso, la sangre capilar pulmonar obtiene O2 y pierde CO2. 3. La respiración interna (tisular). Es el intercambio de gases entre la sangre en los capilares sistémicos y las células tisulares. En este proceso, la sangre pierde O2 y adquiere CO2. Dentro de las células, las reacciones metabólicas que consumen O2 y liberan CO2 durante la producción de ATP constituyen la respiración celular. Durante la ventilación pulmonar, el aire fluye entre la atmósfera y los alvéolos, gracias a diferencias de presión alternantes creadas por la contracción y la relajación de los músculos respiratorios. La velocidad de flujo aéreo y el esfuerzo necesario para la ventilación también dependen de la tensión superficial alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia de las vías aéreas1. Cambios de presión durante la ventilación pulmonar.

El aire ingresa en los pulmones cuando la presión del aire que se encuentra en su interior es menor que la presión atmosférica. El aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de ellos es mayor que la presión atmosférica.

Inspiración El ingreso del aire en los pulmones se llama inspiración (inhalación). Antes de cada inspiración, la presión del aire dentro de los pulmones es igual a la presión atmosférica, que en el nivel del mar alrededor de 760 milímetros de mercurio (mm Hg) o 1 atmósfera (atm). Para que el aire ingrese en los pulmones, la presión de los alvéolos debe ser menor que la presión atmosférica. Esta condición se logra a través del aumento del tamaño de los pulmones. La presión de un gas en un compartimiento cerrado es inversamente proporcional al volumen del recipiente que lo contiene, lo que significa que si el tamaño de un recipiente cerrado aumenta, la presión del gas en su interior disminuye, y que si el tamaño del recipiente disminuye la presión en su interior aumenta. Esta relación inversa entre el volumen y la presión, llamada ley de Boyle, puede demostrarse de la siguiente manera. Para poder inspirar, los pulmones deben expandirse, lo que aumenta su volumen y disminuye su presión por debajo de la presión atmosférica. El primer paso para la expansión de los pulmones durante la inspiración normal requiere la contracción de los músculos inspiratorios principales, es decir, el diafragma y los intercostales externos1. El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, un musculo esquelético cupuliforme que forma el piso de la cavidad torácica. Está inervado por fibras de los nervios frénicos, que se originan en la médula espinal, en los niveles cervicales 3, 4 y 5. La contracción del diafragma aplana y desciende su cúpula, lo que aumenta el diámetro vertical de la cavidad torácica. Durante la inspiración normal, el diafragma desciende alrededor de 1 cm (0,4 pulgadas), lo que genera una diferencia de presión de entre 1 y 3 mm Hg y una inspiración de alrededor de 500 mL de aire. Durante la ventilación forzada, el diafragma puede descender 10 cm (4 pulgadas), lo que produce una diferencia de presión de 100 mm Hg y la inspiración de 2-3 litros de aire. La contracción del diafragma es responsable de alrededor del 75% del aire que ingresa en los pulmones durante la respiración normal. El embarazo avanzado, la obesidad mórbida o la ropa ceñida en la zona del abdomen pueden impedir el descenso completo del diafragma1. Los músculos inspiratorios, segundos en orden de importancia, son los intercostales externos. Cuando estos músculos se contraen, elevan las costillas. Como consecuencia, aumentan los diámetros anteroposterior y lateral de la cavidad torácica. La contracción de los intercostales externos es responsable de alrededor del 25% del aire que entra en los pulmones durante la ventilación normal. Durante la inspiración normal, la presión entre las dos capas de la pleura, llamada presión intrapleural (intratorácica), siempre es subatmosférica (más baja que la presión atmosférica). Antes de la inspiración, esta presión es unos 4 mm Hg menor que la presión atmosférica, es decir, cercana a 756 mm Hg, con una presión atmosférica de 760 mm Hg1. Cuando el diafragma y los músculos intercostales externos se contraen y el tamaño total de la cavidad torácica aumenta, el volumen de la cavidad pleural también se incrementa, lo que hace que descienda la presión intrapleural hasta alrededor de 754 mm Hg. Durante la expansión del tórax, las capas pleurales parietal y visceral suelen adherirse estrechamente por la presión subatmosférica que existe entre ellas y por la tensión superficial generada debido al contacto entre sus superficies húmedas. A medida que la cavidad torácica se expande, la pleura parietal que tapiza la cavidad se desplaza hacia afuera en todas las direcciones, y la pleura visceral y los pulmones se desplazan con ella. Al aumentar el volumen de los pulmones de esta manera, la presión en su interior, llamada presión alveolar (intrapulmonar), desciende desde 760 hasta 758 mm Hg. De este modo se establece una diferencia de presión entre la atmósfera y los alvéolos. Como el aire siempre fluye desde una región con mayor presión a otra con menor presión, se produce la inspiración. El aire fluye hacia los pulmones siempre que exista una diferencia de presión. Durante las inspiraciones vigorosas y profundas también participan los músculos inspiratorios accesorios para aumentar el tamaño de la cavidad torácica. Dichos músculos reciben este nombre porque su contribución es escasa o nula durante la inspiración normal, pero durante el ejercicio o la ventilación forzada puede contraerse en forma vigorosa. Los músculos inspiratorios accesorios son los esternocleidomastoideos, que elevan el esternón, los músculos escalenos, que elevan las dos primeras costillas, y los pectorales menores, que ascienden de la tercera a la quinta costilla1. Puesto que tanto la inspiración normal como la ventilación forzada involucran la contracción muscular, se dice que el proceso de respiración es activo. Espiración La expulsión del aire (espiración) también depende del gradiente de presión, pero en este caso, en la dirección opuesta: la presión en los pulmones es mayor que la presión atmosférica. A diferencia de la inspiración, la espiración normal es un proceso pasivo porque no involucra contracciones musculares, sino que es el resultado del retroceso elástico de la pared del tórax y los pulmones, que tienen una tendencia natural a recuperar su forma original después de expandirse. Dos fuerzas dirigidas hacia adentro contribuyen el retroceso elástico: el retroceso de las fibras elásticas estiradas durante la inspiración y la tracción hacia adentro generada por la tensión superficial, que es el resultado de la presencia de la capa de líquido alveolar1. La espiración comienza cuando los músculos inspiratorios se relajan. Cuando el diafragma se relaja, su cúpula asciende, a causa de su elasticidad. Cuando los músculos intercostales externos se relajan, las costillas descienden. Estos movimientos disminuyen los diámetros vertical, lateral y anteroposterior de la cavidad torácica, lo que a su vez reduce el volumen pulmonar. Luego, la presión alveolar aumenta hasta alrededor de 762 mm Hg. En ese momento, el aire fluye desde el área con mayor presión, en los alvéolos, hasta el área con menor presión, en la atmósfera. La espiración sólo se vuelve activa durante la ventilación forzada, cuando se toca un instrumento de viento o durante el ejercicio. En esta oportunidad, se contraen los músculos espiratorios, esto es los abdominales y los intercostales internos, lo que aumenta la presión en la región abdominal y el tórax. La contracción de los músculos abdominales desciende las costillas inferiores y comprime las vísceras abdominales, con el consiguiente ascenso del diafragma. La contracción de los músculos intercostales internos, que se extienden en dirección posteinferior entre las costillas adyacentes, desciende las costillas. Aunque la presión intrapleural siempre es menor que la presión alveolar, puede exceder un poco la presión atmosférica durante la espiración forzada, como durante la tos1. Otros factores que afectan la ventilación pulmonar Existen tres factores que afectan la velocidad de flujo de aire y la facilidad de la ventilación pulmonar: la tensión superficial del líquido alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia de las vías aéreas. Tensión superficial del líquido alveolar Se explicó en una sección anterior que una fina capa de líquido alveolar cubre la superficie luminal de los alvéolos y ejerce una fuerza denominada tensión superficial. La tensión superficial surge en todas las interfaces aire-agua porque las moléculas polares del agua se atraen con mayor intensidad entre sí, que con las moléculas de gas en el aire. Cuando un líquido rodea una esfera de aire, como en un alvéolo o una burbuja de jabón, la tensión superficial produce una fuerza dirigida hacia adentro. Las burbujas de jabón "explotan" porque colapsan hacia adentro debido a la tensión superficial. En los pulmones, la tensión superficial hace que los alvéolos adopten el menor diámetro posible. Durante la respiración, se debe superar la tensión superficial para expandir los pulmones durante cada inspiración. La tensión superficial también es responsable de dos tercios de la retracción elástica del pulmón, que disminuye el tamaño de los alvéolos durante la espiración. El surfactante (agente tensioactivo) (una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas) presente en el líquido alveolar reduce su tensión superficial por debajo de la tensión superficial del agua pura. La deficiencia de surfactante en los recién nacidos prematuros produce el síndrome de dificultad respiratoria, que se caracteriza por un aumento significativo de la tensión superficial del líquido alveolar, responsable del colapso de muchos alvéolos al final de cada espiración. Por lo tanto, se necesita un gran esfuerzo en la siguiente inspiración para volver a abrir los alvéolos colapsados1. Distensibilidad de los pulmones El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200ml de aire por cada cm H2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cm H2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20s, se expande 200 ml2. Resistencia de las vías aéreas Al igual que el flujo de la sangre a través de los vasos sanguíneos, la velocidad del flujo a través de las vías aéreas depende tanto de la diferencia de presión como de la resistencia. El flujo de aire es igual a la diferencia de presión entre los alvéolos y la atmósfera dividida por la resistencia. Las paredes de las vías aéreas, en especial los bronquiolos, ofrecen cierta resistencia al flujo normal de aire hacia el interior y el exterior de los pulmones. Cuando los pulmones se expanden durante la inspiración, los bronquiolos se agrandan, ya que sus paredes son traccionadas hacia afuera en todas direcciones. Las vías aéreas de mayor diámetro ejercen menos resistencia. La resistencia de las vías aéreas aumenta durante la espiración, a medida que disminuye el diámetro de los bronquiolos. El diámetro de las vías aéreas también depende del grado de contracción o relajación del músculo liso de sus paredes. Las señales procedentes de la división simpática del sistema nervioso autónomo provocan la relajación de este músculo liso, lo que a su vez genera bronco dilatación y disminuye la resistencia. Cualquier estado que estreche u obstruya las vías aéreas aumenta la resistencia, de manera que se requiere más presión para mantener el mismo flujo aéreo. La característica más importante del asma o de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, que incluye el enfisema y la bronquitis crónica) es el aumento de la resistencia en la vía aérea, a causa de su obstrucción o colapso.