Mala Perfusión o Shock

Se denomina síndrome de mala perfusión a la condición en la que la disponibilidad de oxígeno (D 02: 500 a 600 ml/ min / m²) del organismo es inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y estructural de los tejidos. Está asociada con deuda de O₂ tisular, metabolismo anaerobio y acidosis.

Es un síndrome agudo y grave con compromiso hemodinámico y depresión de las funciones vitales celulares debido a deficiente perfusión tisular. La resucitación será completa cuando esté eliminada toda evidencia de acidosis tisular, metabolismo anaerobio y deuda de oxígeno. El shock es una enfermedad sistémica multiorgánica. La alteración fisiológica primaria es la reducción o inadecuado consumo O₂ (V2: 120 a 160 ml,/min./m²), que produce hipoxia, limita el metabolismo corporal y la supervivencia. La reducción puede ocurrir por caída de Volumen Minuto Cardíaco (VMC), mala distribución de flujo especialmente en la micro circulación , aumento de las necesidades (Demanda), metabólicas que exceden las prestaciones de transporte básico de la circulación, la disponibilidad de O₂, ( D O₂)

La disminución de VO2 (consumo de O₂) es el síntoma mas precoz y primario y aparece mucho antes que la crisis hipotensiva inicial. La compensación fisiológica está integrada por una serie de eventos físicos y químicos, que participando combinadamente abarcan mecanismos neurogénicos, químicos y hemodinámicos. E! síndrome de Falla Multiorgánica (FMO) continua siendo el flagelo de las unidades de Terapia Intensiva, ocupando el 40% de los días de utilización de terapia intensiva. La mortalidad (de la FMO) se encuentra entre el 30 y el 100%, dependiendo del número de órganos o sistemas afectados. Se relaciona directamente con los síndromes de Mala Perfusión a través de la isquemia tisular seguida por reperfusión y generación de radicales libres de oxígeno. La falla orgánica temprana está causada inicialmente por la respuesta post-hiperinflamatoria, que representa la respuesta primaria del cuerpo al estrés o la injuria. Se establece entre las 6 a 12 horas post- injuria. Esta falla se repetirá luego en el transcurso del tiempo de evolución del paciente por otros insultos.

En Normoxia la enzima Xantino- dehidrogenasa cataliza la síntesis de ATP a través de! proceso aeróbico de fosforilación oxidativa. En la Isquemia , esta enzima se convierte en Xantino -oxidasa por proteasas activadas por Ca+, y el ATP se degrada a AMP y luego en adenosina e hipoxantinas, posteriormente por la acción de xantino-oxidasas se transforman irreversiblemente en xantinas y finalmente en uratos. Durante este proceso el O₂ se transforma en Super-oxidos (O₂) y Peróxido de Hidrógeno (H₂ O₂). Estas dos especies interactúan y forman moléculas de O₂ mas reactivas: radicales hidroxilos (OH-). Estos combinan con óxido nítrico y forman Peroxi-nitratos que a su vez intracelularmente forman ácido perióxico . También se liberan protones de Hidrógeno que provocan mas acidosis y CO₂ que consumen buffers. Estos radicales libres causan daño celular, peroxidación de las membranas lipídicas y degradación de los Ácidos Nucleicos. Activan los leucocitos PMN (plimorfonucleares) , que liberan proteasas y aumentan el daño. Uno de los órganos mas afectados por la mala perfusión es el Tracto Castro Intestinal, dañado por la isquemia inicial o por la generación de radicales libres de 02 en la reperfusión. La injuria intestinal es progresiva , dependiendo de la severidad y duración de la isquemia y abarca desde aumentos de la permeabilidad capilar sin cambios microscópicos hasta infartos transmurales. En la hipótesis de que el TGI (tracto gastrointestinal) es el iniciador de FMO (falla multiogánica) , la reacción sistémica a la injuria conduce a una respuesta neurohumoral global que causa vasoconstricción esplácnica, en la reperfusión es activada la Fosfolipasa A2 que a su vez lo hace con el Factor Activante de Plaquetas, que atrae e induce a los PMN (polimorfonucleares) intestinales que subsecuentemente se liberan a la circulación sistémica ya activados para producir FMO. El daño mucoso directo conduce a Traslocación Bacteriana y Sepsis.

Los estados de mala perfusión se clasifican etipatogénicamente en:

• Hipovolémicos
• Cardiogénicos
• Distributivos
• Obstructivos

El síndrome de mala perfusión afecta a todos los órganos y sistemas. El shock se reconoce inicialmente por sus signos inespecíficos y síntomas subjetivos. Estas manifestaciones no reflejan el cuadro fisiológico subyacente y su corrección puede no resolver el defecto de perfusión, lo que conduce a injuria por reperfusión, respuesta inflamatoria y falla orgánica. El diagnóstico de shock por hipotensión (Bajo flujo arterial) y colapso caracteriza el estado terminal donde la terapéutica es usualmente inefectiva. El monitoreo no invasivo de los tres componentes circulatorios básicos (VMC, Función pulmonar, Perfusión y Oxigenación tisular) permite detectar precozmente el síndrome para así poderío tratar. El médico de acuerdo al objetivo de resolver el síndrome, debe reconocer el Shock Descompensado (taquicardia, hipotensión, oliguria, y VC periférica), del Shock Normotensivo Compensado (PA normal, FC normal, Extremidades calientes y bien perfundidas pero con acídosis metabólica sin evidencias clínicas).

Objetivos de la resucitación inicial

1. Identificar injurias potencialmente mortales.
2. Optimizar los mecanismos compensatorios fisiológicos.
3. Evitar la producción de nuevas injurias o complicaciones a corto o largo plazo.
4. Asegurar el mantenimiento de la perfusión de órganos importantes.
5. Desarrollar un esquema de prioridades de tratamiento.

Fases de Tratamiento

• Expandir el Volumen Intravascular.
• Restaurar la Capacidad de Transporte de Oxígeno.
• Terapia de los Defectos de la Hemostasia.

Tratamiento en servicio de terapia intensiva

OBJETIVO: Disponibilidad de O₂ ( DO2) = 500-600 ml/min/m²

Parámetros de evaluación:

• FC
• FR
• Sat 02 ( 92-56%)
• Estado mental
• Diuresis Horaria: 1ml/ kg /hora
• Tº axilar

Gases en sangre y estado A/B (ácido-base)

• Lactacidemia seriada
• Saturación de sangre venosa central { + de 75%)
• Presión Arterial Media ( PAM); 65 mm Hg

Expansión

• Perfundir 2000 ml en 30 a 40 min.

Luego:

• Punzar 3 Venas Periféricas:
  • Vena #1: SF a 84gts./min : 42 gis/min
  • Vena #2: Micro expansiones con 250 ml de SF cada 10 min.
  • Vena #3: Coloides

Transporte de O₂

• Hematocnto < de 30% : transfundir Glóbulos Rojos
• Mantener Hemoglobina entre 7-10 g/dL
• Oxígenoterapia. para mantener SO2 + de 92%

Tratamiento de fallos de coagulación

• Coloides
• Heparina de bajo PM

Manejo de Resistencia Vascular Periférica ( RVP)

• Noradrenalina (15 a 30 ug)
• Dobutamina
• Dopamina

Ver también

• Cirugía general
• Departamento de medicina