Mala Perfusión o Shock

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Concepciones de la fisiopatogenia intima del shock y los fundamentos de su tratamiento[editar]

SHOCK = SÍNDROME DE MALA PERFUSIÓN (Tisular) –

Se denomina Síndrome de Mala Perfusión a la condición en la que la DISPONIBILIDAD DE OXIGENO (D 02: 500 a 600 ml/ min / m2) del organismo es inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y estructural de los tejidos. Está asociada con deuda de O2 tisular, metabolismo anaerobio y acidosis. Es un síndrome agudo y grave con compromiso hemodinámico y depresión de las funciones vitales celulares debido a deficiente perfusión tisular. La Resuscitación será completa cuando esté eliminada toda evidencia de acidosis tisular, metabolismo anaerobio y deuda de oxígeno. El shock es una enfermedad sistémica multiorgánica. La alteración fisiológica primaria es la reducción o inadecuado CONSUMO DE O2 (V2: 120 a 160 ml,/min./m2), que produce hipoxia, limita el metabolismo corporal y la supervivencia. La reducción puede ocurrir por caída de Volumen Minuto Cardíaco (VMC), mala distribución de flujo especialmente en la micro circulación , aumento de las necesidades (Demanda), metabólicas que exceden las prestaciones de transporte básico de la circulación, la disponibilidad de O2, ( D O2) La disminución de VO2 (consumo de O2) es el síntoma mas precoz y primario y aparece mucho antes que la crisis hipotensiva inicial. La compensación fisiológica está integrada por una serie de eventos físicos y químicos, que participando combinadamente abarcan mecanismos neurogénicos, químicos y hemodinámicos. E! síndrome de Falla Multiorgánica (FMO) continua siendo el flagelo de las unidades de Terapia Intensiva, ocupando el 40% de los días de utilización de terapia intensiva. La mortalidad (de la FMO) se encuentra entre el 30 y el 100%, dependiendo del número de órganos o sistemas afectados. Se relaciona directamente con los síndromes de Mala Perfusión a través de la isquemia tisular seguida por reperfusión y generación de radicales libres de oxígeno. La falla orgánica temprana está causada inicialmente por la respuesta post-hiperinflamatoria, que representa la respuesta primaria del cuerpo al estrés o la injuria. Se establece entre las 6 a 12 horas post- injuria. Esta falla se repetirá luego en el transcurso del tiempo de evolución del paciente por otros insultos. En Normoxia la enzima Xantino- dehidrogenasa cataliza la síntesis de ATP a través de! proceso aeróbico de fosforilación oxidativa. En la Isquemia , esta enzima se convierte en Xantino -oxidasa por proteasas activadas por Ca+, y el ATP se degrada a AMP y luego en adenosina e hipoxantinas, posteriormente por la acción de xantino-oxidasas se transforman irreversiblemente en xantinas y finalmente en uratos. Durante este proceso el O2 se transforma en Super-oxidos (O2) y Peróxido de Hidrógeno (H2 O2). Estas dos especies interactúan y forman moléculas de O2 mas reactivas: radicales hidroxilos (OH-). Estos combinan con óxido nítrico y forman Peroxi-nitratos que a su vez intracelularmente forman ácido perióxico . También se liberan protones de Hidrógeno que provocan mas acidosis y CO2 que consumen buffers. Estos radicales libres causan daño celular, peroxidación de las membranas lipídicas y degradación de los Ácidos Nucleicos. Activan los leucocitos PMN (plimorfonucleares) , que liberan proteasas y aumentan el daño. Uno de los órganos mas afectados por la mala perfusión es el Tracto Castro Intestinal, dañado por la isquemia inicial o por la generación de radicales libres de 02 en la reperfusión. La injuria intestinal es progresiva , dependiendo de la severidad y duración de la isquemia y abarca desde aumentos de la permeabilidad capilar sin cambios microscópicos hasta infartos transmurales. En la hipótesis de que el TGI (tracto gastrointestinal) es el iniciador de FMO (falla multiogánica) , la reacción sistémica a la injuria conduce a una respuesta neurohumoral global que causa vasoconstricción esplácnica, en la reperfusión es activada la Fosfolipasa A2 que a su vez lo hace con el Factor Activante de Plaquetas, que atrae e induce a los PMN (polimorfonucleares) intestinales que subsecuentemente se liberan a la circulación sistémica ya activados para producir FMO. El daño mucoso directo conduce a Traslocación Bacteriana y Sepsis.


Los estados de mala perfusión se clasifican etipatogénicamente en :


  • -Hipovolémicos,
  • -Cardiogénicos,
  • -Distributivos
  • - Obstructivos.


El síndrome de mala perfusión afecta a todos los órganos y sistemas. El shock se reconoce inicialmente por sus signos inespecíficos y síntomas subjetivos. Estas manifestaciones no reflejan el cuadro fisiológico subyacente y su corrección puede no resolver el defecto de perfusión, lo que conduce a injuria por reperfusión, respuesta inflamatoria y falla orgánica. El diagnóstico de shock por hipotensión (Bajo flujo arterial) y colapso caracteriza el estado terminal donde la terapéutica es usualmente inefectiva. El monitoreo no invasivo de los tres componentes circulatorios básicos (VMC, Función pulmonar, Perfusión y Oxigenación tisular) permite detectar precozmente el síndrome para así poderío tratar. El médico de acuerdo al objetivo de resolver el síndrome, debe reconocer el Shock Descompensado (taquicardia, hipotensión, oliguria, y VC periférica), del Shock Normotensivo Compensado (PA normal, FC normal, Extremidades calientes y bien perfundidas pero con acídosis metabólica sin evidencias clínicas).

Son Objetivos de la resucitación inicial:

  • 1- identificar injurias potencialmente mortales.
  • 2- optimizar los mecanismos compensatorios fisiológicos.
  • 3- evitar la producción de nuevas injurias o complicaciones a corto o largo plazo.
  • 4- asegurar el mantenimiento de la perfusión de órganos importantes.
  • 5- desarrollar un esquema de prioridades de tratamiento.


Fases de Tratamiento:

  • 1- Expandir el Volumen Intravascular.
  • 2- Restaurar la Capacidad de Transporte de Oxígeno.
  • 3- Terapia de los Defectos de la Hemostasia.-


SÍNDROMES DE MALA PERFUSIÓN TRATAMIENTO en SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA OBJETIVO: Disponibilidad de O2 ( DO2) = 500-600 ml/min/m2

PARÁMETROS DE EVALUACIÓN:

  • - FC
  • - FR
  • - Sat 02 ( 92-56%)
  • - Estado mental
  • - Diuresis Horaria: 1ml/ kg /hora
  • - Tº axilar


Gases en sangre y estado A/B (ácido-base)

  • - Lactacidemia seriada
  • - Saturación de sangre venosa central { + de 75%)
  • - Presión Arterial Media ( PAM); 65 mm Hg


1- EXPANSIÓN:


  • - Perfundir 2000 ml en 30 a 40 min.

Luego : * - Punzar 3 Venas Periféricas:

  • - vena 1: SF a 84gts./min : 42 gis/min
                                           42 gis/min
  • - VENA 2: Micro expansiones con 250 ml de SF cada 10 min.
  • -VENA3-.COLOIDES

2- TRANSPORTE DE 02

  • - Hematocnto < de 30% : transfundir Glóbulos Rojos
  • - Mantener Hemoglobina entre 7-10 gr/dL
  • - Oxígenoterapia. para mantener SO2 + de 92%

3- TRATAMIENTO DE FALLOS DE COAGULACIÓN

  • - Coloides
  • - Heparina de bajo PM

4- MANEJO de Resistencia Vascular Periférica ( RVP)

  • - NORADRENALINA (15 a 30 ug)
  • - DOBUTAMINA
  • - DOPAMINA